Varón de 40 años que acude por disnea
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JUAN ALBERTO LOPEZ GONZALEZ
e-mergencista nuevo
LA PRIORIDAD ES URGENCIA; EN SEGUNDO LO ANTES COMENTARIO ES ASERTADO PERO POR PROTOCOLO DE ACLS, PRIMERO TENDRIAMOS QUE ASEGURAR LA VIA AEREA POR CONSIGUIENTE SABER CUAL ES EL ORIGEN DEL LA DIFICULTAD, SE PROPORCIONARIA OXIGENO, MONITORIZACION ELECTROCARDIOGRAFICA, TOMA DE RX, PERO A TODO ESTO
LOS DATOS QUE NOS PROPORCIONA DICEN QUE TIENE PROGRESION DE DISNEA Y DESPUES DICE NO TENER PERIODOS DE DISNEA ?????????
LOS DATOS QUE NOS PROPORCIONA DICEN QUE TIENE PROGRESION DE DISNEA Y DESPUES DICE NO TENER PERIODOS DE DISNEA ?????????
Bueno, si el paciente está estable, alerta y hablando sin problema, creo que la vía aérea está más que asegurada... ¿o a qué te refieres con "Asegurar"? Obviamente hay que saber el origen de la dificultad, pero el proceso diagnóstico no es tan simple...
Creo que está claro que el paciente SI padece disnea progresiva y se aclara también que NO se trata de disnea del tipo paroxístico nocturno... Qué hay de disneas a disneas... Para esto, te dejo un enlace de interés...
Ldoc_OGG
e-mergencista experimentado
Bueno... sigamos. Para aquellos que nos lean y no tengan bibliografía sobre los fármacos más utilizados en este tipo de arritmias, motivo actual de discusión en este caso clínico, haré un pequeño resumen (espero que no haya errores 
).
En otro post diré lo que se hizo... y pasó a continuación
.
). En otro post diré lo que se hizo... y pasó a continuación
.Amiodarona: Antiarritmico de clase III.DOSIS: 150-300 mg iv en 20-60 min, seguido de una perfusión de 900 mg/24 h. CONTRAINDICACIONES: hipersensibilidad conocida al yodo, disfunción sinusal y bloqueos de 2º y 3º grado (en pacientes sin marcapasos).
Betabloqueantes: Antiarritmicos de clase II. DOSIS de ATENOLOL: 5 mg iv administrados en 5 min
(1 mg/min), pudiendolo repetir a los 5 min. DOSIS de PROPANOLOL: 1 mg/min iv hasta 10 mg. CONTRAINDICACIONES: FC <60 lpm, TAS <100 mmHg, moderado o severo fallo de VI, signos de hipoperfusión periférica, PR >0,24 seg, bloqueo AV de 2º o 3º grado, EPOC severo, asma, enfermedad vascular periférica severa y DM insulin-dependiente.
(1 mg/min), pudiendolo repetir a los 5 min. DOSIS de PROPANOLOL: 1 mg/min iv hasta 10 mg. CONTRAINDICACIONES: FC <60 lpm, TAS <100 mmHg, moderado o severo fallo de VI, signos de hipoperfusión periférica, PR >0,24 seg, bloqueo AV de 2º o 3º grado, EPOC severo, asma, enfermedad vascular periférica severa y DM insulin-dependiente.
Calcioantagonistas: Antiarrítmicos de clase IV. DOSIS de VERAPAMILO: 2,5-5 mg (1 mg/min) iv a pasar en 2 min, pudiendo repetir 5-10 mg cada 15-30 min, hasta un máximo de 20 mg. DOSIS de DILTIAZEM: 25 mg iv a pasar en 10 min, pudiendo repetir a los 15-30 min. CONTRAINDICACIONES: FC <60 lpm, TAS <100 mmHg, IAM con moderado o severo fallo de VI (sobretodo verapamilo), tratamiento previo con beta-bloqueantes (sobretodo verapamilo), WPW, bloqueo AV de 2º y 3º grado.
Sind. de preexcitación (eg. WPW): EVITAR adenosina, digoxina, verapamilo y diltiazem.
Ldoc_OGG
e-mergencista experimentado
En fin... esto fue lo que pasó:
¿Y ahora qué?
El médico decide frenarlo con betabloqueantes: ¡ATENOLOL! - No hay (o no sé dónde está) - le dice enfermería. - Bueno, pues PROPANOLOL 2 mg/min iv hasta 10 mg (mientras se vigilan constantes, monitor y paciente).
La disnea comienza a mejorar, a pesar de que la frecuencia lo hace muy lentamente. SÓLO se han administrado 4 mg iv (FC 162 lpm con TA 130/100).
Llega otro médico: ¡Qué tenemos!.. Paciente de 40 años... y lo que todos ya sabéis.Y dice: ¡Pues las guías recomiendan amiodarona de primera elección en estos casos! Yo suspendería el betabloqueante.
Al proceder de un médico más experimentado en urgencias y emergencias, el primero suspende la administración de propanolol y ordena administrar AMIODARONA 300 mg iv a pasar en 20 min. y se aleja unos metros para discutir el caso con el anterior.
Pasan 20 minutos... y el paciente dice: ¡DOCTOR, TENGO MUCHO CALOR! La imagen era de un señor pletórico que empalidece y se desploma sobre la misma camilla que le tenía semiincorporado; todo esto rodeado de varios médicos, enfermeros y auxiliares.¿Y ahora qué?
Pasan 20 minutos... y el paciente dice: ¡DOCTOR, TENGO MUCHO CALOR! La imagen era de un señor pletórico que empalidece y se desploma sobre la misma camilla que le tenía semiincorporado; todo esto rodeado de varios médicos, enfermeros y auxiliares.
¿Y ahora qué?
, a mi siempre me han dicho que mucho cuidado con mezclar antiarritmicos.¿Qué constantes se le quedan al paciente tras el empeoramiento, algún cambio en el ECG?
Ldoc_OGG
e-mergencista experimentado
Soy de la misma opinión.. pero eso fue lo que pasó.. y ahora todos (hasta el apuntador) empiezan a dar órdenes y opiniones personales... (eg. alguien pidió un TET+laringo, otro midazolam.... y así)
Menos mal que la enfermería sabe mucho y lo sabe bien
- No responde al dolor. Está inconsciente.
- Colocan al paciente en posición de RCP (bajan el cabecero de la camilla).
- Aspiran secreciones (abundante saliva) e introducen una cánula de Guedel.
- Como ahora ventila eficazmente se le coloca una mascarilla de oxigeno a 15 lpm. No hay broncoespasmo.
- Pulso central débil y rápido, no se logra tomar tensiones, relleno capilar >2 seg. Monitor ECG: taquicardia de QRS estrecho a 170 lpm aproximadamente.
- Pupilas simetricas y reactivas. No focalidad neurológica aparente, salvo algunas mioclonías en miembros durante los primeros segundos (Desconozco el GCS exacto de esos momentos).
¿Y ahora que hacemos?
vicente roca
e-mergencista experimentado
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]CONTRAINDICACIONES Y ADVERTENCIAS[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]La amiodarona está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad conocida al yodo. También esta contraindicada en casos de bradicardia sinusal y bloqueo sinoauricular, alteraciones severas de la conducción en pacientes que no tengan implantado un marcapasos (bloqueos auriculoventriculares de alto grado, bloqueos bi o trifasciculares), y en la enfermedad del seno en pacientes que no tengan implantado un marcapasos (riesgo de paro sinusal). [/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]La amiodarona puede ocasionar una toxicidad pulmonar fatal (neumonitis o fibrosis pulmonar) y debe ser utilzada con suma precaución en pacientes con historia de enfermedades pulmonares. También deberá usarse con precaución en pacientes con insuficiencia cardiaca debido a sus efectos inotrópicos negativos, y en sujetos con la función hepática alterada.[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]En alteraciones de la función tiroidea o historia previa de patología tiroidea debe ser usada con precaución. En caso de duda (antecedentes inciertos, anamnesis tiroidea familiar) hacer un estudio tiroideo antes del inicio del tratamiento ya que el fármaco puede exacerbar tanto el hiper como el hipotiroidismo.[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]Se evitará su uso durante el embarazo y sólo se utilizará cuando los beneficios esperados justifiquen el posible riesgo fetal (alteración tiroidea). La amiodarona no ha demostrado ser teratógena en los estudios realizados en animales aunque reduce la fertilidad en dosis sólo un poco más altas que las usadas terapeúticamente en el hombre. Está clasificada dentro de la categoría D de riesgo para el embarazo. Debido al paso de amiodarona a la leche materna la lactancia está contraindicada.[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]Intoxicación y su tratamiento: La ingestión aguda de altas dosis de amiodarona está poco documentada. Puede acompañarse de una bradicardia sinusal o de episodios de taquicardia ventricular que se solucionan espontáneamente. Lo más frecuente es que sean asintomáticos. Sin embargo, teniendo en cuenta la cinética del producto, se recomienda un seguimiento prolongado, principalmente cardiaco.[/SIZE][/FONT]
[SIZE=-2]I[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif]NTERACCIONES[/FONT][/SIZE]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]Digitálicos: se debe tener en cuenta la acción sinérgica de los dos tratamientos sobre la frecuencia cardiaca y la conducción auriculoventricular. La amiodarona incrementa la concentración plasmática de digoxina. [/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]Potenciación de los efectos negativos sobre la conducción y el automatismo cardiacos de los b-bloqueantes y de ciertos antagonistas del calcio (verapamil, diltiazem): la asociación a estas dos clases terapéuticas debe realizarse con prudencia y requiere un seguimiento estricto. La amiodarona al prolongar el intervalo QT, puede aumentar el riesgo de torsade de pointes, sobre todo si se asocia con situaciones/fármacos que también lo favorezcan como son: Medicamentos hipokaliemiantes (diuréticos, laxantes, etc.). Es necesario prevenir la hipokaliemia y, si es preciso, corregirla. Además, la amiodarona puede reducir el aclaramiento de los fármacos que son eliminados por metabolización hepática. Se han observado severas reacciones cardiovasculares cuando la amiodarona se administró con metoprolol y propranolol.[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]Ciertos antiarrítmicos: (quinidina, disopiramida, flecainida, etc). De forma general para asociar amiodarona con otro antiarrítmico, principalmente de clase I, se valorará la farmacocinética de los productos y la relación beneficio/riesgo de la asociación (alteraciones graves del ritmo ventricular que no responden a la monoterapia). Las dosis de amiodarona y de los antiarritmicos asociados se deberán ajustar para tener en cuenta la larga semivida de eliminación de la primera.[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]Ciertas moléculas que actúan sobre la repolarización: la asociación con los antiarrítmicos bepridil y sotalol está contraindicada dado que existe un riesgo elevado de que se produzcan torsade de pointes. [/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]Debe evitarse el uso concomitante de la amiodarona con cualquier otro fármaco que tenga la posibilidad de inducir torsades de pointes. Algunos ejemplos de estos fármacos son astemizole, bepridil, claritromicina, eritromicina, halofantrina, fenotiazinas, terfenadina y antidepresivos tricíclicos. La pimozida y la cisaprida están contraindicados en pacientes tratados con fármacos que prolongan el intervalo QT, incluyendo la amiodarona. Otros fármacos conocidos que prolongan el intervalo QT son la gatifloxacina, maprotilina, mesoridazina, moxifloxacina, probucol, sparfloxacina, y tioridazina.[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]Anticoagulantes orales: amiodarona incrementa los niveles plasmáticos de los anticoagulantes orales por inhibición de su metabolismo. Esta asociación obliga a un control más frecuente del tiempo de protrombina y una adaptación de la posología de los anticoagulantes orales, durante y después del tratamiento con amiodarona.[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]La administración concomitante de amiodarona y fosfenitoína o fenitoína puede ocasionar una toxicidad neurológica subsiguiente a un aumento de 2 a 3 veces en las concentraciones plasmáticas de la fenitoína debido a una reducción de su metabolismo inducida por la amiodarona. Los síntomas de esta toxicidad incluyen nistagmus, letargo y ataxia. Es importante la monitorización de los niveles plasmáticos de fenitoína en los pacientes que reciban al mismo tiempo amiodarona. Debido a la larga semivida de eliminación de la aminodarona, una interacción entre ambos fármacos es posible varias semanas después de la discontinuación del tratamiento con la amiodarona. [/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]Se han observado complicaciones potencialmente severas tras la asociación de amiodarona con anestésicos generales: bradicardia resistente a la atropina, hipotensión, alteraciones de la conducción, disminución del gasto cardí[/SIZE][/FONT][FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]aco. Se han detectado algunos casos de distrés respiratorio agudo en intervenciones de cirugía cardiovascular. Se ha evocado una posible potenciación del efecto tóxico del oxígeno. En caso de intervención quirúrgica debe advertirse al anestesista que al paciente se le está administrando amiodarona.[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]Los inhibidores de la proteasa antiretroviral pueden inhibir la isoenzima hepática P450 2A4, que es parcialmente responsable del metabolismo de la amiodarona. Se ha documentado un aumento de las concentraciones de amiodarona en un paciente tratado con indinavir. Aunque no existen datos concluyentes que confirmen esta interacción, no se dben usar inhibidores de la proteasa anti-HIV durante un tratamiento con amiodarona por el riesgo potencial de una toxicidad seria por amiodarona.[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]La amiodarona también inhibe el citocromo 2D6, responsable de la metabolización del dextrometorfano. Aunque se desconoce la significancia clínica de esta interacción, el dextrometorfano se debe emplear con precaución en los pacientes tratados con amiodarona. [/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]La cimetidina puede reducir el metabolismo de la amiodarona, ocasionando un aumento de las concentraciones plasmáticas del fármaco y de su metabolito. En un estudio controlado, la coadministración de cimetidina (300 mg 4 veces al día) aumentó las concentraciones de amiodarona en 8 de 12 pacientes.[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]La colestiramina puede aumentar el aclaramiento de la amiodarona probablemente debido a una reducción de la circulación enterohepática, y ha mostrado reducir de forma signiifcvativa las concentraciones de amiodarona y de su metabolito en el plasma. Aunque en ocasionaes esta interacción puede ser beneficiosa si se desean reducir los niveles plasmáticos, no se disponen de datos sobre la misma que permitan hacer recomendaciones[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]El uso simultáneo de la piridoxina (vitamina B6) con la amiodarona puede incrementar las reacciones de fotosensibilidad debidas a esta última.[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]La amiodarona debe ser administrada con precaución en pacientes tratados con fármacos inmunosupresores como la ciclosporina, el sirolimus, o el tacrolimus. La amiodarona puede inhibir el metabolismo de estos inmunosupresores en el hígado e intestino.[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]El uso concomitante de la amiodarona con tramadol puede inhibir el metabolismo de este último. Puede producirse una reducción de la eficacia y un aumento de los efectos secundarios al aumentar las concentraciones plasmáticas de tramadol y disminuir las de suy metabolito.[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]Los fármacos que inhiben la isoenzima CYP 2C9 in vitro deben usarse con precaución cuando se administra el irbesartan, que es un sustrato de esta isoenzima. Tal es el caso de la amiodarona que puede inhibir el metabolismo del irbesartan. Lo mismo ocurre con la isoenzima 2D6, responsable del metabolismo de la cevimelina y que es inhibida por la amiodarina. Aunque se desconoce la significancia clínica de esta interacción, la cevimelina se debe usar con precaución en pacientes tratados con amiodarona[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]Las rifamicinas, incluyendo la rifampina, rifabutina, y rifapentina inducen el metabolismo CYP3A4 de la amiodarona reduciendo sus concentraciones plasmáticas y su potencial eficacia clínica. Se ha informado de un paciente tratado con amiodarona debido a una historia de arritmias auriculares y ventriculares que tuvo que ser hospitalizado al ser tratado con rifampina debido a una pérdida de eficacia antiarrítmica.[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]La asociación de metimazol y amiodarona puede reducir los niveles séricos de triiodotironina (T3) y tiroxina (T4) posiblemente debido a un aumento de la liberación de iodo. Se deben determinar frecuentemente los niveles de T3 y T4 en los pacientes que reciban esta asociación.[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]Estudios in vitro han demostrado que el jengibre (Zingiber officinale) posee unos efectos inotrópicos positivos. Es teóricamente posible que el jengibre pueda afectar la acción de los antiarrítmicos, aunque no hay datos clínicos disponibles.[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]El espino blanco (Crataegus laevigata) puede potencialmente interaccionar con los antiarrítmicos que tienen los mismos efectos sobre la electrofisiología cardíaca (amiodarona, bretilio ibutilida, sotalol). Sin embargo, no hay datos clínicos disponibles.[/SIZE][/FONT]
https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/a047.htm
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]La amiodarona está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad conocida al yodo. También esta contraindicada en casos de bradicardia sinusal y bloqueo sinoauricular, alteraciones severas de la conducción en pacientes que no tengan implantado un marcapasos (bloqueos auriculoventriculares de alto grado, bloqueos bi o trifasciculares), y en la enfermedad del seno en pacientes que no tengan implantado un marcapasos (riesgo de paro sinusal). [/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]La amiodarona puede ocasionar una toxicidad pulmonar fatal (neumonitis o fibrosis pulmonar) y debe ser utilzada con suma precaución en pacientes con historia de enfermedades pulmonares. También deberá usarse con precaución en pacientes con insuficiencia cardiaca debido a sus efectos inotrópicos negativos, y en sujetos con la función hepática alterada.[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]En alteraciones de la función tiroidea o historia previa de patología tiroidea debe ser usada con precaución. En caso de duda (antecedentes inciertos, anamnesis tiroidea familiar) hacer un estudio tiroideo antes del inicio del tratamiento ya que el fármaco puede exacerbar tanto el hiper como el hipotiroidismo.[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]Se evitará su uso durante el embarazo y sólo se utilizará cuando los beneficios esperados justifiquen el posible riesgo fetal (alteración tiroidea). La amiodarona no ha demostrado ser teratógena en los estudios realizados en animales aunque reduce la fertilidad en dosis sólo un poco más altas que las usadas terapeúticamente en el hombre. Está clasificada dentro de la categoría D de riesgo para el embarazo. Debido al paso de amiodarona a la leche materna la lactancia está contraindicada.[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]Intoxicación y su tratamiento: La ingestión aguda de altas dosis de amiodarona está poco documentada. Puede acompañarse de una bradicardia sinusal o de episodios de taquicardia ventricular que se solucionan espontáneamente. Lo más frecuente es que sean asintomáticos. Sin embargo, teniendo en cuenta la cinética del producto, se recomienda un seguimiento prolongado, principalmente cardiaco.[/SIZE][/FONT]
[SIZE=-2]I[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif]NTERACCIONES[/FONT][/SIZE]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]Digitálicos: se debe tener en cuenta la acción sinérgica de los dos tratamientos sobre la frecuencia cardiaca y la conducción auriculoventricular. La amiodarona incrementa la concentración plasmática de digoxina. [/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]Potenciación de los efectos negativos sobre la conducción y el automatismo cardiacos de los b-bloqueantes y de ciertos antagonistas del calcio (verapamil, diltiazem): la asociación a estas dos clases terapéuticas debe realizarse con prudencia y requiere un seguimiento estricto. La amiodarona al prolongar el intervalo QT, puede aumentar el riesgo de torsade de pointes, sobre todo si se asocia con situaciones/fármacos que también lo favorezcan como son: Medicamentos hipokaliemiantes (diuréticos, laxantes, etc.). Es necesario prevenir la hipokaliemia y, si es preciso, corregirla. Además, la amiodarona puede reducir el aclaramiento de los fármacos que son eliminados por metabolización hepática. Se han observado severas reacciones cardiovasculares cuando la amiodarona se administró con metoprolol y propranolol.[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]Ciertos antiarrítmicos: (quinidina, disopiramida, flecainida, etc). De forma general para asociar amiodarona con otro antiarrítmico, principalmente de clase I, se valorará la farmacocinética de los productos y la relación beneficio/riesgo de la asociación (alteraciones graves del ritmo ventricular que no responden a la monoterapia). Las dosis de amiodarona y de los antiarritmicos asociados se deberán ajustar para tener en cuenta la larga semivida de eliminación de la primera.[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]Ciertas moléculas que actúan sobre la repolarización: la asociación con los antiarrítmicos bepridil y sotalol está contraindicada dado que existe un riesgo elevado de que se produzcan torsade de pointes. [/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]Debe evitarse el uso concomitante de la amiodarona con cualquier otro fármaco que tenga la posibilidad de inducir torsades de pointes. Algunos ejemplos de estos fármacos son astemizole, bepridil, claritromicina, eritromicina, halofantrina, fenotiazinas, terfenadina y antidepresivos tricíclicos. La pimozida y la cisaprida están contraindicados en pacientes tratados con fármacos que prolongan el intervalo QT, incluyendo la amiodarona. Otros fármacos conocidos que prolongan el intervalo QT son la gatifloxacina, maprotilina, mesoridazina, moxifloxacina, probucol, sparfloxacina, y tioridazina.[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]Anticoagulantes orales: amiodarona incrementa los niveles plasmáticos de los anticoagulantes orales por inhibición de su metabolismo. Esta asociación obliga a un control más frecuente del tiempo de protrombina y una adaptación de la posología de los anticoagulantes orales, durante y después del tratamiento con amiodarona.[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]La administración concomitante de amiodarona y fosfenitoína o fenitoína puede ocasionar una toxicidad neurológica subsiguiente a un aumento de 2 a 3 veces en las concentraciones plasmáticas de la fenitoína debido a una reducción de su metabolismo inducida por la amiodarona. Los síntomas de esta toxicidad incluyen nistagmus, letargo y ataxia. Es importante la monitorización de los niveles plasmáticos de fenitoína en los pacientes que reciban al mismo tiempo amiodarona. Debido a la larga semivida de eliminación de la aminodarona, una interacción entre ambos fármacos es posible varias semanas después de la discontinuación del tratamiento con la amiodarona. [/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]Se han observado complicaciones potencialmente severas tras la asociación de amiodarona con anestésicos generales: bradicardia resistente a la atropina, hipotensión, alteraciones de la conducción, disminución del gasto cardí[/SIZE][/FONT][FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]aco. Se han detectado algunos casos de distrés respiratorio agudo en intervenciones de cirugía cardiovascular. Se ha evocado una posible potenciación del efecto tóxico del oxígeno. En caso de intervención quirúrgica debe advertirse al anestesista que al paciente se le está administrando amiodarona.[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]Los inhibidores de la proteasa antiretroviral pueden inhibir la isoenzima hepática P450 2A4, que es parcialmente responsable del metabolismo de la amiodarona. Se ha documentado un aumento de las concentraciones de amiodarona en un paciente tratado con indinavir. Aunque no existen datos concluyentes que confirmen esta interacción, no se dben usar inhibidores de la proteasa anti-HIV durante un tratamiento con amiodarona por el riesgo potencial de una toxicidad seria por amiodarona.[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]La amiodarona también inhibe el citocromo 2D6, responsable de la metabolización del dextrometorfano. Aunque se desconoce la significancia clínica de esta interacción, el dextrometorfano se debe emplear con precaución en los pacientes tratados con amiodarona. [/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]La cimetidina puede reducir el metabolismo de la amiodarona, ocasionando un aumento de las concentraciones plasmáticas del fármaco y de su metabolito. En un estudio controlado, la coadministración de cimetidina (300 mg 4 veces al día) aumentó las concentraciones de amiodarona en 8 de 12 pacientes.[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]La colestiramina puede aumentar el aclaramiento de la amiodarona probablemente debido a una reducción de la circulación enterohepática, y ha mostrado reducir de forma signiifcvativa las concentraciones de amiodarona y de su metabolito en el plasma. Aunque en ocasionaes esta interacción puede ser beneficiosa si se desean reducir los niveles plasmáticos, no se disponen de datos sobre la misma que permitan hacer recomendaciones[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]El uso simultáneo de la piridoxina (vitamina B6) con la amiodarona puede incrementar las reacciones de fotosensibilidad debidas a esta última.[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]La amiodarona debe ser administrada con precaución en pacientes tratados con fármacos inmunosupresores como la ciclosporina, el sirolimus, o el tacrolimus. La amiodarona puede inhibir el metabolismo de estos inmunosupresores en el hígado e intestino.[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]El uso concomitante de la amiodarona con tramadol puede inhibir el metabolismo de este último. Puede producirse una reducción de la eficacia y un aumento de los efectos secundarios al aumentar las concentraciones plasmáticas de tramadol y disminuir las de suy metabolito.[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]Los fármacos que inhiben la isoenzima CYP 2C9 in vitro deben usarse con precaución cuando se administra el irbesartan, que es un sustrato de esta isoenzima. Tal es el caso de la amiodarona que puede inhibir el metabolismo del irbesartan. Lo mismo ocurre con la isoenzima 2D6, responsable del metabolismo de la cevimelina y que es inhibida por la amiodarina. Aunque se desconoce la significancia clínica de esta interacción, la cevimelina se debe usar con precaución en pacientes tratados con amiodarona[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]Las rifamicinas, incluyendo la rifampina, rifabutina, y rifapentina inducen el metabolismo CYP3A4 de la amiodarona reduciendo sus concentraciones plasmáticas y su potencial eficacia clínica. Se ha informado de un paciente tratado con amiodarona debido a una historia de arritmias auriculares y ventriculares que tuvo que ser hospitalizado al ser tratado con rifampina debido a una pérdida de eficacia antiarrítmica.[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]La asociación de metimazol y amiodarona puede reducir los niveles séricos de triiodotironina (T3) y tiroxina (T4) posiblemente debido a un aumento de la liberación de iodo. Se deben determinar frecuentemente los niveles de T3 y T4 en los pacientes que reciban esta asociación.[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]Estudios in vitro han demostrado que el jengibre (Zingiber officinale) posee unos efectos inotrópicos positivos. Es teóricamente posible que el jengibre pueda afectar la acción de los antiarrítmicos, aunque no hay datos clínicos disponibles.[/SIZE][/FONT]
[FONT=Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif][SIZE=-2]El espino blanco (Crataegus laevigata) puede potencialmente interaccionar con los antiarrítmicos que tienen los mismos efectos sobre la electrofisiología cardíaca (amiodarona, bretilio ibutilida, sotalol). Sin embargo, no hay datos clínicos disponibles.[/SIZE][/FONT]
https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/a047.htm
vicente roca
e-mergencista experimentado
Por orden:
-cuadro subagudo, con paciente estable o relativamente estable, con una taquicardia de evolución incierta y que no es una TPSV... ¿hemos descartado fehacientemente la posibilidad de trombos intracardiacos?
- creo que en determinado momento hemos tratado el ECG y no el paciente.... el paciente tolera relativamente bien la taquicardia, ¿por qué no estudiarlo con una mejor anamnesis, donde hubieramos descartado patología tiroidea previa?
-cuadro subagudo, con paciente estable o relativamente estable, con una taquicardia de evolución incierta y que no es una TPSV... ¿hemos descartado fehacientemente la posibilidad de trombos intracardiacos?
- creo que en determinado momento hemos tratado el ECG y no el paciente.... el paciente tolera relativamente bien la taquicardia, ¿por qué no estudiarlo con una mejor anamnesis, donde hubieramos descartado patología tiroidea previa?
Última edición:
Pues ahora sí nos encontramos ante un paciente con taquicardia inestable, que es una urgencia real y según recomendaciones AHA se debe de Cardiovertir iniciando con 100 julios de energía sincronizada... Luego entonces... a sedar y chispar.
samuelita
Super Moderator
Doc...no responde al dolor y está inconsciente...sedas??...
Lo que comenta Vicente es interesante...hipersensibilidad al yodo?? se descartó patología tiroidea previa?? se ha puesto fatal con el Trangorex...uisss que se nos ha chocado el niño...Yo remontaría antes de chispar, pulso central débil y rápido, sin tensiones...
Lo que comenta Vicente es interesante...hipersensibilidad al yodo?? se descartó patología tiroidea previa?? se ha puesto fatal con el Trangorex...uisss que se nos ha chocado el niño...Yo remontaría antes de chispar, pulso central débil y rápido, sin tensiones...
JoseCT
e-mergencista experimentado
Uy, cómo está el patio!! me ausento un fin de semana y casi matamos al paciente!! jajaja.
Pues la cosa pinta un poco fea, en principio, no? estoy de acuerdo con Samuelita, habría que remontar un poco esas tensiones, pero con cuidado, porque además, va a un ritmo muy cercano al límite superior para su edad (220-40=180 lpm), y es posible que la hipotensión estuviera causada por una disminución en el tiempo de llenado ventricular y de ahí, una bajada en el gasto cardiaco.
Como dice Vicente, también es problable que sea por el tiroides, aunque quizá sea más probable que se trate de una interacción entre ambos antiarrítmicos.
El tiempo de evolución del cuadro, si se tratara de un problema de contractilidad auricular, podría haber permitido la formación de trombos, luego la desfibrilación no estaría recomendada hasta la anticoagulación, pero si el paciente está inestable... ¿no deberíamos realizarla?
Ahora ya sí que estoy perdido en el manejo del cuadro.
Un saludo!!
Pues la cosa pinta un poco fea, en principio, no? estoy de acuerdo con Samuelita, habría que remontar un poco esas tensiones, pero con cuidado, porque además, va a un ritmo muy cercano al límite superior para su edad (220-40=180 lpm), y es posible que la hipotensión estuviera causada por una disminución en el tiempo de llenado ventricular y de ahí, una bajada en el gasto cardiaco.
Como dice Vicente, también es problable que sea por el tiroides, aunque quizá sea más probable que se trate de una interacción entre ambos antiarrítmicos.
El tiempo de evolución del cuadro, si se tratara de un problema de contractilidad auricular, podría haber permitido la formación de trombos, luego la desfibrilación no estaría recomendada hasta la anticoagulación, pero si el paciente está inestable... ¿no deberíamos realizarla?
Ahora ya sí que estoy perdido en el manejo del cuadro.
Un saludo!!
samuelita
Super Moderator
Bueno...con los datos que nos ha dado Ldoc, el cuadro parece un shock...pero...qué tipo de shock??...
JoseCT
e-mergencista experimentado
Bueno...con los datos que nos ha dado Ldoc, el cuadro parece un shock...pero...qué tipo de shock??...
Yo me inclinaría a pensar, teniendo en cuenta esa fascies y el relleno capilar, a una vasodilatación generalizada, por la interacción entre ambos fármacos administrados, con lo que igual aumentando el volumen y utilizando drogas vasoactivas se pudiera solucionar, pero nos sé hasta qué punto, con esa taquicardia se podrían utilizar.
Por eso digo que estoy algo perdido.
La interacción B- bloqueantes( propanolol) -amiodarona puede producir depresión miocardica según mi manual farmacologico......
si fuera yo, y que coste que no mando en el equipo por ser enfermero....a chispar que se nos puso inestable, claro teniendo el riesgo de PCR.....pero es el momento de revertir el ritmo.....
si fuera yo, y que coste que no mando en el equipo por ser enfermero....a chispar que se nos puso inestable, claro teniendo el riesgo de PCR.....pero es el momento de revertir el ritmo.....
vicente roca
e-mergencista experimentado
Una pregunta, el paciente se nos ha desestabilizado, pero... ¡¡¡ NO HAY CAMBIOS EN EL ECG !!! Éste está igual que estaba. Luego el deterioro clínico ¿por qué está causado? y si con este ECG estaba estable, lo tratamos y empeora con el mismo ECG, que tratamos ¿la arritmia?....
Hemos olvidado una regla básica en medicina: si el paciente está bien no trates de mejorarlo...
Teniamos una arritmia bien tolerada y en un exceso de celo por tener un ritmo sinusal ya tenemos un paciente malito malito, pero, otro aforismo: cualquier situación es susceptible de empeorar, así que venga, sigamos "tratando" al paciente.
¿Ldoc, que opina ese "oportuno" compañero con más experiencia?
Hemos olvidado una regla básica en medicina: si el paciente está bien no trates de mejorarlo...
Teniamos una arritmia bien tolerada y en un exceso de celo por tener un ritmo sinusal ya tenemos un paciente malito malito, pero, otro aforismo: cualquier situación es susceptible de empeorar, así que venga, sigamos "tratando" al paciente.
¿Ldoc, que opina ese "oportuno" compañero con más experiencia?
NitoCba
e-mergencista experimentado
Después de larga ausencia...releí todo y coincido con Vicente, pregunto ¿la taquicardia no serán un proceso fisiológico del propio organismo para poder compensar otra falla?, es decir, ej.: me falta oxigeno aumento globulos rojos y circulación para compensar esa falta..creo, me falta la vista y se me sensibiliza el oido y le tacto, como otro ejemplo... lo que me matá es la arritmia...¿cuándo le empezó?¿con el tratamiento? 
lo que me matá es la arritmia...¿cuándo le empezó?¿con el tratamiento?
Ldoc_OGG
e-mergencista experimentado
Me lo he leído entero: muy interesante.
Recuerdo que alguien pidió una ampolla de midazolam para sedar al paciente... fármaco que hipotensa... No se llegó a usar ni se debe usar en este caso.sedas??...
Efectivamente el paciente se nos ha chocado... la causa yo diría mixta... cardio-distributiva.... el cuadro parece un shock...pero...qué tipo de shock??...
La causa del empeoramiento deberemos ser nosotros ¿no?
Y lo que siguió fue así:
- Recordar que había mucha gente... la retaila de las costantes... el grito de "NO PUEDO COGERLE LA TENSIÓN"... y todos dando órdenes o haciendo preguntas.... Mi humilde contribución fue cogerle las piernas y levantarlas todo lo que pude. Mientras un enfermero apretó el suero fisiológico que tenía colgado... Alguien avisó al intensivista... - Y lentamente el paciente empezó a despertar y coger color.... el intensivista no tuvo que actuar... salvo para reservar una cama en la UCI. Diagnóstico de ingreso: arritmia maligna ... ¿Es este el final de la historia?....
vicente roca
e-mergencista experimentado
Me gusta tu "humilde" contribución Ldoc.... Creo que salvo quitarle las palas al desfibrilador y esconderlas (por el momento) no se me ocurre una acción más "salvadora" para el pobre paciente.
Seguiré atento.
Seguiré atento.
- Estado
