Niño de 20 meses, paralisis, hipotonía y nistagmo

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En base a los dichos por Belladonna y por mi en

el golpe fue de frente, o sea golpeó con el frontal.

y dado que la caida no fue tan fuerte y que el niño a posteriori no presento otorragia, signo de mapache, ni ningún acotecimiento que pueda indicar hemorragia, descatamos la ataxia post-traumática..:cejas:
 
En base a los dichos por Belladonna y por mi en



y dado que la caida no fue tan fuerte y que el niño a posteriori no presento otorragia, signo de mapache, ni ningún acotecimiento que pueda indicar hemorragia, descatamos la ataxia post-traumática..:cejas:

Exacto, aparte de que comentaste que la camita del niño era muy bajita, o sea, que el traumatismo es mínimo.
 
Buenas otra vez, en efecto me había olvidado del O2, como los saturímetros te engañan cuando trabajas con pacientes pequeñitos (yo no tengo uno pedriático) se lo pondría como orientativo, de todos modos O2 a un litro 24% (a ver que tal responde, sino se lo subo hasta 2L). Si no tiene signos de trauma, doy por hecho que el craneo está bien, pero mantengo el control cervical, podría tener daño en esa zona.

De todos modos me huele más a que el peque tenía una enfermedad anterior, así que si me disculpais voy yendo a por unas mascarillas a la alfa mientras los mayores habláis con los padres a ver qué cuentan.

Saludos
Hevia
 
Bien vamos con la respuesta, era una Ataxia por cerebelitis aguda, ésto es:

CONCEPTO
Ataxia significa “incoordinación motriz” y define un síndrome de desequilibrio-inestabilidad en la marcha. Esto provoca un aumento de la base de sustentación y en los casos más graves imposibilidad para mantener la bipedestación. Suele tener la connotación de un trastorno que afecta al cerebelo o sus conexiones, pero también ocurre por afectación de la sensibilidad propioceptiva (ataxia sensorial), lo que es muy infrecuente en la infancia. La ataxia cerebelosa se puede acompañar de otros signos de disfunción de cerebelo, como nistagmo, disartria, dismetría, disdiadocicinesia,
temblor o hipotonía. En las lesiones de línea media (vermis) lo más afectado es la estática y la marcha, mientras que la afectación hemisférica provoca signos erebelosos en el mismo lado de la lesión. La ataxia sensorial empeora de forma característica con el cierre ocular. El desequilibrio también puede aparecer como consecuencia de procesos vestibulares (siempre acompañado de vértigo), lesión de
lóbulos frontales, hidrocefalia e incluso de forma transitoria en el lactante con un brote
febril debido a la inmadurez funcional del cerebelo.
ETIOLOGÍA
La ataxia de instauración aguda es una urgencia neurológica. Aunque las dos principales causas, cerebelitis aguda ostinfecciosa e intoxicación, siguen un curso relativamente benigno, la ataxia aguda puede ser la manifestación inicial de un proceso potencialmente grave (tabla I). Es posible que ataxias lentamente progresivas sean detectadas de forma más o menos súbita por las familias. Cerebelitis aguda postinfecciosa. También denominada ataxia cerebelosa aguda, es la causa más frecuente de ataxia de inicio brusco. En la mayoría de los casos es una enfermedad inflamatoria postviral y la ataxia aparece a los 7-10 días de la infección. Se ha relacionado con varicela (hasta la mitad de los casos), sarampión, paperas, micoplasma, EBV, enterovirus y parvovirus entre otros gérmenes. También puede debutar tras una inmunización. Acontece en los primeros 6 años de vida y las manifestaciones clínicas consisten en ataxia y dificultades en la coordinación motora fina. Puede coexistir cefalea y alteración del comportamiento. La presencia de fiebre, alteración del nivel de conciencia o rigidez de nuca debe hacer sospechar la existencia de una infección activa de SNC. Las pruebas de neuroimagen suelen ser normales, aunque se han descrito casos atípicos de hemicerebelitis o hidrocefalia obstructiva secundaria a edema cerebeloso. El LCR puede mostrar pleocitosis linfocitaria y elevación de proteínas en el 20% de los pacientes. La duración de la sintomatología varía entre un par de semanas y 3-5 meses, pero en el 90% de los casos la recuperación es excelente. El riesgo de secuelas en forma de signos cerebelosos crónicos se relaciona con la edad (más riesgo en niños mayores) e infección por EBV.


Intoxicación.
Es la segunda causa de ataxia aguda en la edad pediátrica. Los fármacos más comúnmente implicados son las benzodiazepinas y los antitusivos. Puede ser accidental (entre 1 y 4 años), por sobredosis medicamentosa (por ejemplo, antiepilépticos), por problemas psiquiátricos (adolescentes) o por tóxicos (alcohol). La ataxia casi siempre se asocia a nistagmo y a cambios del estado mental que varían desde el delirio y agitación hasta la letargia y el coma. No se acompaña de fiebre. Mediante una minuciosa historia clínica el diagnóstico es sencillo. El problema se plantea en aquellos casos en los que el antecedente de ingesta de tóxicos es desconocido por las familias, por lo que debe sospecharse en toda ataxia aguda con alteración del nivel de conciencia y sin antecedentes de traumatismo o infección.
Infección de SNC
Tumor cerebral
Traumatismo cráneo-encefálico
Migraña y equivalentes migrañosos
Enfermedades desmielinizantes


Bueno los que quieran ampliar pueden entrar a:
www.aeped.es/protocolos/neurologia/28-ataxia.pdf


que de ahí se extrajo y además



Bueno creo que con ésto es suficiente, nos leeremos en el próximo caso.


 
Y en este caso la causa infecciosa, debida al virus de la varicela, que el niño habia tenido hacia poco.
 
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