Manejo farmacológico y eléctrico de la Taquicardia de complejo ancho.

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Slash, la TV no cedió con el midazolán, lo hizo con la Amiodarona, no sé si es que no he puesto las comas en su lugar adecuado. Con el Midazolan cesaron los gritos de dolor.


Me gustaría hacer hincapié en que el midazolam es un ansiolítico y no un analgésico, bajo mi experiencia , si sedas a un paciente que tiene dolor sin analgesiarlo provocas un cuadro de agitación psicomotriz.


Saludos
 
Es verdad que a veces al usar una benzodicepina para sedar al paciente antes de una cardioversión (normalmente midazolam como ha hecho referencia Belladonna), la TV desaparece normalmente por inhibición catecolaminérgica. ¿Motivo científico o casualidad? ¿teneis experiencias en estos casos?

UN SALUDO


No me ha pasado nunca que desaparezca una taquicardia ventricular al administrar midazolam.

Lo que si me ha ocurrido en numerosas ocasiones , en el ámbito hospitalario, es que si el paciente llega al quirófano con taquicardia sinusal , motivada por ansiedad, ésta ceda al administrarle un ansiolítico.

En el ámbito extrahospitalario, he conseguido eliminar mediante la administración de benzodiazepinas de taquicardias de complejo estrecho motivadas por la ingesta de tóxicos simpaticomiméticos., tales como cocaína o éxtasis.


Saludos
 
No tengo ninguna duda en cuanto a la indicación de la desfibrilación. Ya que el paciente presentaba una fibrilación ventricular en el momento de la descarga. Si bien es cierto que lo que indiqué en un principio fue cardioversión pues el primer ritmo que presentó el paciente fue una taquicardia ventricular inestable. Lo que ocurrió es que en muy poco tiempo la cosa cambió y pasó rapidamente a TV polimórfica y después a FV.
En los pacientes que he tratado con FV presenciada, que son pocos, hasta la fecha siempre ha habido un periodo variable de TV antes de fibrilar. Este caso es diferente por haber presentado una TV helicoidal antes de la fibrilación. No sé si la indicación farmacológica será diferente por este motivo. ¿Qué pensáis?
Por otra parte, después de haber repasado el tema, la amiodarona no estaba indicada, pues fue un episodio arrítmico único que cedió con la desfibrilación saliendo en ritmo sinusal. La amiodarona se podría haber reservado para una posible recidiva de la arritmia.


En primer lugar me gustaría agradecerte las aportaciones que estás haciendo en el foro. Tienes un nivel impresionante y estás poniendo el listón muy alto.

En mi opinión, creo que no está indicada la administración de ningún agente antiarrítmico, ya que se trata sólo de un único episodio.

En caso de considerar la administración de algún fármaco. sería pensando en que hay alguna alteración electrolítica, que esté motivando la prolongación del QT, y por tanto predisponga a la aparición de taquicardias helicoidales ¿ habeis pensado en el sulfato de magnesio?

Como ya se ha dicho anteriormente, la amiodarona no me parece el fármaco de elección ya que prolonga el intervalo QT

Saludos
 
En primer lugar me gustaría agradecerte las aportaciones que estás haciendo en el foro. Tienes un nivel impresionante y estás poniendo el listón muy alto.

En mi opinión, creo que no está indicada la administración de ningún agente antiarrítmico, ya que se trata sólo de un único episodio.

En caso de considerar la administración de algún fármaco. sería pensando en que hay alguna alteración electrolítica, que esté motivando la prolongación del QT, y por tanto predisponga a la aparición de taquicardias helicoidales ¿ habeis pensado en el sulfato de magnesio?

Como ya se ha dicho anteriormente, la amiodarona no me parece el fármaco de elección ya que prolonga el intervalo QT

Saludos
Probablemente no sea para tanto, pero muchas gracias de todas maneras.
Por supuesto consideré en su momento el sulfato de magnesio. Pero creí recordar en su momento que sólo es efectivo si el paciente previamente tenía un QT alargado, que no era el caso (disponía de un ECG previo a la arritmia que le hicieron en la clínica). No tengo del todo claro que sea el tratamiento de elección incluso con QT alargado sin hipomagnesemia.
El sulfato de magnesio tiene propiedades antiarrítmicas per se. Recuerdo que en algún estudio antiguo lo usaban para cardiovertir las fibrilaciones auriculares. Lo bueno es que creo que tiene pocos efectos secundarios, además de no afectar al QT como muchos antiarrítmicos.
En una ocasión coincidí con un intensivista que lo usaba un montón en las arritmias no malignas del infarto. Decía que en todo IAM se produce una depleción de magnesio. Como no se dispone de este ión en las analíticas de urgencias, en una ocasión administró Sulfato de Mg a un paciente infartado con un bigeminismo previa extracción de sangre para analizar al día siguiente. El paciente tenía una hipomagnesemia leve y el tratamiento funcionó. Al día siguiente hizo lo mismo con otro paciente infartado para taquicardias ventriculares no sostenidas bien toleradas. En esta ocasión el tratamiento funcionó pero el paciente no tenia hipomagnesemia. ¿Curioso, no? Quizá un fármaco para abrir otra discusión. Yo, personalmente no tengo mucha experiencia con él.
 
El sulfato de magnesio tiene propiedades antiarrítmicas per se. Recuerdo que en algún estudio antiguo lo usaban para cardiovertir las fibrilaciones auriculares. Lo bueno es que creo que tiene pocos efectos secundarios, además de no afectar al QT como muchos antiarrítmicos.
En una ocasión coincidí con un intensivista que lo usaba un montón en las arritmias no malignas del infarto. Decía que en todo IAM se produce una depleción de magnesio. Como no se dispone de este ión en las analíticas de urgencias, en una ocasión administró Sulfato de Mg a un paciente infartado con un bigeminismo previa extracción de sangre para analizar al día siguiente. El paciente tenía una hipomagnesemia leve y el tratamiento funcionó. Al día siguiente hizo lo mismo con otro paciente infartado para taquicardias ventriculares no sostenidas bien toleradas. En esta ocasión el tratamiento funcionó pero el paciente no tenia hipomagnesemia.

Personalmente no tengo experiencia con el sulfato de magnesio, pero he leído que es capaz de eliminar la fibrilación auricular postoperatoria, la cual está causada por potasio o magnesio bajos y revierte con la reposición de electrolitos. Tampoco he visto a nadie utilizarla, en mi hospital, la mayor parte de los médicos utilizan para todo amiodarona, da igual que sea una taquicardia de complejo estrecho que una de complejo ancho, es una tendencia muy generalizada pese a que en la guía de bolsillo de la A.H.A ( edición 2006, página 45 aparece la siguiente información :

" Debido a sus efectos secundarios potencialmente mortales y a las dificultades asociadas con su uso, se debe prescribir amiodarona exclusivamente para el tratamiento de las siguientes arritmias ventriculares recurrentes, potencialmente mortales, y documentadas, cuando no se puedan controlar ccon otros antiarrítmicos o cuando el paciente no tolere fármacos alternativos.
* fibrilación ventricular recurrente
* taquidardia ventricular recurrente hemodinámicamente inestable.
Los pacientes deben estar hospitalizados cuando se administra la dosis de carga de amiodarona. Sólo los médicos con experiencia en el tratamiento de arritmias potencialmente mortales deben prescribir amiodarona; ademñas deben conocer los riesgos y beneficios del uso de amiodarona y tener acceso de un laboratorio en el que se pueda controlar adecuadamente la eficacia y efectos secundarios de dicho tratamiento."

Esta información no aparece en las guias del 2005, el manual está editado en el año 2006 ¿ qué opinais al respecto?

Igual es motivo para otra discusión

Saludos.
 
Última edición por un moderador:
Respuesta: Manejo farmacológico y eléctrico de la Taquicardia de complejo ancho.

En un paciente estable utilizamos amiodarona 150 mg a infundir en 10 minutos, como primera linea. Si no contamos con amiodarona, utilizamos 0,5 a 1 mg/kg de lidocaina 2%. En ambos casos si revierte se sigue con infusion, 1 mg/minuto de amiodarona o 2-4 mg/minuto en el caso de la lidocaina 2%. en un paciente inestable con signos de mala perfusion cardiovertimos inmediatamente con 100 Joules (monofasico)
 
Respuesta: Manejo farmacológico y eléctrico de la Taquicardia de complejo ancho.

Si no contamos con amiodarona, utilizamos 0,5 a 1 mg/kg de lidocaina 2%.
La dosis de lidocaína recomendada en estos casos es de 0,5 a 0,75 mg/kg. Ojo, la lidocaína no debe emplearse si se sospecha de disfunción ventricular. La concentración de lidocaína no importa. Se puede usar al 1% ó al 2%... siempre y cuando se use a la dosis indicada.
...en un paciente inestable con signos de mala perfusion cardiovertimos inmediatamente con 100 Joules (monofasico)
La Asociación Americana del Corazón recomienda la cardioversión sincornizada solamente para:

  1. Taquicardia Supra Ventricular inestable
  2. Flutter Auricular inestable
  3. Fibrilación Auricular inestable
En el caso de taquicardias inestables de complejo A N C H O (el tema de esta discusión) se deben usar dosis NO sincronizadas de alta energía (dosis de desfibrilación).

 
Respuesta: Manejo farmacológico y eléctrico de la Taquicardia de complejo ancho.

Si no contamos con amiodarona, utilizamos 0,5 a 1 mg/kg de lidocaina 2%.

En Europa se recomienda Amiodarona o Procainamida, y está comenzando a usarse ésta antes que la Amiodarona.
Enlaces de interés:
https://www.urgenciasdonostia.org/P...estigacion/36 2007-10-09 Estudio PROCAMIO.pdf
https://www.cfnavarra.es/salud/PUBL...ARDIOVASCULARES/Taquicardias de QRS ancho.pdf
https://www.elsevier.es/cardio/ctl_servlet?_f=40&ident=10475
 
Respuesta: Manejo farmacológico y eléctrico de la Taquicardia de complejo ancho.

Os dejo un articulo que espero sea de vuestro interés:


Artículo nº 1401. Vol 9 nº 8, agosto 2009
Autor: Vicente Gómez Tello

Adenosina en el diagnóstico de la taquicardia regular con QRS ancho

Artículo original: Marill KA, Wolfram S, Desouza IS, Nishijima DK, Kay D, Setnik GS, Stair TO, Ellinor PT. Adenosine for wide-complex tachycardia: efficacy and safety. Crit Care Med 2009; 37: 2512-2518. [Resumen] [Artículos relacionados]

Introducción: Este trabajo pretende evaluar si el uso de adenosina es eficaz y seguro en el diagnóstico de taquicardias regulares de QRS ancho (TRCA). La acción de la adenosina sobre el nodo AV, no afecto por el circuito de una TV típica, podría discriminar su origen supraventricular (TSV) o ventricular (TV) tras observar la respuesta inmediata al fármaco.

Resumen: Estudio observacional retrospectivo multicéntrico en nueve UCI norteamericanas desde 1991 a 2006. En 197 pacientes con TRCA (definidas por una variabilidad R-R menor del 5%) mayores de 16 años, se midió la respuesta a un bolo de 12 mg de adenosina. Se consideró respuesta positiva si aparecía bloqueo A-V temporal o cese de la taquicardia. Se documentó el origen definitivo de la TRCA. 104 de 116 pacientes (90%; IC 95% 83-95] con TSV tuvieron respuesta positiva (OR 36; IC 95% 9-143). Por el contrario, sólo 2 de 81 pacientes (2%, IC 95% 0,3-9) con TV la presentaron (OR 9; IC 95% 6-16). No se describieron eventos adversos del fármaco que requirieran terapia farmacológico o eléctrica urgentes.

Comentario: Los resultados de este estudio permiten afirmar que la adenosina es un fármaco útil, fiable y seguro en el diagnóstico de probabilidad del origen de una TRCA, y en la ulterior toma de decisiones terapéuticas. Si la probabilidad previa de TV es alta, una respuesta negativa elevaría la probabilidad de TV al 90%. La excepción sería la TV adrenérgica de tracto de salida que, curiosamente, fue insensible al fármaco. Aunque este uso de la adenosina no es nuevo [1], los datos del trabajo permiten usar el fármaco para el diagnóstico de alta probabilidad de la TRCA siguiendo una sencilla regla. Si la VT es muy probable (infarto, exploración, ECG) tratarla como tal. Si hay irregularidad, máxime con antecedentes de síndrome de Wolf-Parkinson-White, sospechar fibrilación auricular, no dar adenosina y tratarla. En los demás casos de diagnóstico incierto, tras evaluación clínica y ECG rigurosas, usar adenosina (12 mg vía periférica y 6 mg por vía central) y guiar tratamiento según respuesta. Es recomendable colocar palas de desfibrilador antes de administrar el fármaco por la posibilidad de facilitación de fibrilación auricular muy rápida. Las limitaciones de este estudio son típicas de su carácter observacional, al no excluir sesgos de selección y evaluación. Un tema menor es que no se refleja si se administró un bolo de salino tras el fármaco, ni la duración de la TRCA.
Vicente Gómez Tello
Hospital Moncloa. Madrid.
©REMI, https://remi.uninet.edu. Agosto 2009.
 
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