Electromancia 75
- Iniciador del tema tanidya
- Fecha de inicio
Cleobulo
e-mergencista experimentado
Bueno pues me voy a tirar al ruedo. No se si hago bien, pero voy a poner los diagnosticos para mi mas provables. Si tenemos en cuenta los hallazgos: Alargamieno de QT y la onda T negativa de aspecto casi simetrico, en lo primero que he pensado es en la imagen que en algunas ocasiones se presenta en los AVC sobretodo los hemoragicos y que se supone que es secundario a la hipetensión craneal.
Por supuesto también podria ser de origen isquémico, ya que si la paciente lleva dias ingresada prodia ser la imagen subaguda de un infato no Q sin signos de lesión actual. La miocardiopatía hipetrofica apical me cuadra menos por la ausencia de alteraqción del ST. Para ser una enf. de Ebstein le falta el bloqueo de rama derecha.
Por ultimo y despues de revisar el tema tambien se podira pensar en el trazado que se puede ver tras un episodio de taquicardia paroxistica tratado con antiarritmicos que alargan el QT y en el s. de WPW intermitente con marecapasos temporal en el ventriculo derecho. (He de confesar que esto no lo conocia).
Las otras causas frecuentes de T negativa sin origen isquemico que se me ocurren: Pericarditis, Embolismo pulmonar agudo y Prolapso de la mitral incianlemte las descartaría.
Por supuesto también podria ser de origen isquémico, ya que si la paciente lleva dias ingresada prodia ser la imagen subaguda de un infato no Q sin signos de lesión actual. La miocardiopatía hipetrofica apical me cuadra menos por la ausencia de alteraqción del ST. Para ser una enf. de Ebstein le falta el bloqueo de rama derecha.
Por ultimo y despues de revisar el tema tambien se podira pensar en el trazado que se puede ver tras un episodio de taquicardia paroxistica tratado con antiarritmicos que alargan el QT y en el s. de WPW intermitente con marecapasos temporal en el ventriculo derecho. (He de confesar que esto no lo conocia).
Las otras causas frecuentes de T negativa sin origen isquemico que se me ocurren: Pericarditis, Embolismo pulmonar agudo y Prolapso de la mitral incianlemte las descartaría.
tanidya
e-mergencista experimentado
Os dejo a continuación, un electro impreso de la monitorización continua de esta persona. ECG impreso automáticamente por el sistema a causa de una situación de urgencia. Se hizo 7 dias antes del ECG que os he facilitado. Podeis ir pidiendo si quereis pruebas. Tenemos de todo...
Como no consigo que se vea, os dejo el enlace directo:
https://img24.imageshack.us/my.php?image=img363.jpg
Como no consigo que se vea, os dejo el enlace directo:
https://img24.imageshack.us/my.php?image=img363.jpg
maria luisa A. M.
e-mergencista experimentado
Pues a mi me parece una pericarditis en evolución :
A partir de este momento (final de la 2ª-3ª semana), la lesión subepicárdica suele mejorar, de forma que van desapareciendo las lesiones ultraestructurales miocárdicas características de la lesión y solamente persisten transtornos metabólicos de las miofibrillas, que originan (como se ha mencionado previamente) una prolongación de los potenciales de acción de las células epicárdicas, que como consecuencia van a originar un retardo de la repolarización celular, que se traducirá como signos de isquemia subepicárdica más o menos extensa, dependiendo de la extensión de la lesión previa. En este período, el espacio PR suele normalizarse, mientras que la onda T previamente aplanada, comenzará a hacerse negativa, tipo isquemia subepicárdica difusa, generalmente de poco voltaje, que se extiende por las mismas derivaciones en donde ST estuvo elevado. El eje de T se orienta entre -120 y -150o, en sentido opuesto al del eje de QRS, de forma que aparecen ondas T negativas en prácticamente todas las derivaciones de miembros (excepto aVR) y precordiales, derivaciones estas en que la onda T es progresivamente más negativa conforme se pasa de V2-3 hasta V6, siendo habitualmente siempre negativa la onda T en V5-6, mientras que en V1-2 la onda T puede quedar + o isodifásica (+/- o -/+). En pocos casos la onda T es negativa de V1 a V6 61.
Es de interés resaltar esta evolución de ST y T en la pericarditis, ya que es un importante dato para el diagnóstico diferencial con la evolución del ECG de la cardiopatía isquémica, ya que en las pericarditis primero desciende el ST y se aplana la T (o permanece positiva) y no aparecen ondas Q patológicas, desarrollando una especie de período de "normalización" del ECG, y posteriormente se invierten las ondas T, mientras que en la cardiopatía isquémica, cuando se inicia el descenso de ST, ya aparecen ondas T invertidas y, generalmente, ondas Q patológicas.
https://tratado.uninet.edu/c010802.html .....
A partir de este momento (final de la 2ª-3ª semana), la lesión subepicárdica suele mejorar, de forma que van desapareciendo las lesiones ultraestructurales miocárdicas características de la lesión y solamente persisten transtornos metabólicos de las miofibrillas, que originan (como se ha mencionado previamente) una prolongación de los potenciales de acción de las células epicárdicas, que como consecuencia van a originar un retardo de la repolarización celular, que se traducirá como signos de isquemia subepicárdica más o menos extensa, dependiendo de la extensión de la lesión previa. En este período, el espacio PR suele normalizarse, mientras que la onda T previamente aplanada, comenzará a hacerse negativa, tipo isquemia subepicárdica difusa, generalmente de poco voltaje, que se extiende por las mismas derivaciones en donde ST estuvo elevado. El eje de T se orienta entre -120 y -150o, en sentido opuesto al del eje de QRS, de forma que aparecen ondas T negativas en prácticamente todas las derivaciones de miembros (excepto aVR) y precordiales, derivaciones estas en que la onda T es progresivamente más negativa conforme se pasa de V2-3 hasta V6, siendo habitualmente siempre negativa la onda T en V5-6, mientras que en V1-2 la onda T puede quedar + o isodifásica (+/- o -/+). En pocos casos la onda T es negativa de V1 a V6 61.
Es de interés resaltar esta evolución de ST y T en la pericarditis, ya que es un importante dato para el diagnóstico diferencial con la evolución del ECG de la cardiopatía isquémica, ya que en las pericarditis primero desciende el ST y se aplana la T (o permanece positiva) y no aparecen ondas Q patológicas, desarrollando una especie de período de "normalización" del ECG, y posteriormente se invierten las ondas T, mientras que en la cardiopatía isquémica, cuando se inicia el descenso de ST, ya aparecen ondas T invertidas y, generalmente, ondas Q patológicas.
https://tratado.uninet.edu/c010802.html .....
maria luisa A. M.
e-mergencista experimentado
Aunque ...me gustaría que nos diese un poco de clínica , Tanidya ...andda , danos algo
tanidya me es imposible verlo, así que si alguien me lo puede describir lo agradecería.
como comento María también me voy por la primera opción pericarditis evolucionada....esos cambios generalizados en todas la derivaciones nos hablan que no es isquémico localizado a menos que haya tenido un extensísimo IMA y en ese caso daríamos gracias al señor por la supervivencia a un hecho como ese....creo que fue Cleobulo quien apunto las dos últimas derivaciones donde aparecían los cambios
y bueno el diferencial ya lo comento María digo "tratado Uninet"...ji,ji....
así que como todos pido algo más de clínica al ingreso y bueno si aparecen las enzimas bien sino con los cambios del ECG me conformo....
maria luisa A. M.
e-mergencista experimentado
Yogui
Colaborador
Os pongo la imagen para que se vea mejor.
No sé, no sé.................
Tras un mes, esas ondas t negativas, el st sospechoso, pero no hay ondas q ni amputación de R en precordiales ....................
Antes hizo esa arritmia ...........
Pericarditis ???
Está claro que necesitamos más datos.
Por algún posible motivo que nos ocultas se le hizo fibrinolisis ???
No sé, no sé.................
Tras un mes, esas ondas t negativas, el st sospechoso, pero no hay ondas q ni amputación de R en precordiales ....................
Antes hizo esa arritmia ...........
Pericarditis ???
Está claro que necesitamos más datos.
Por algún posible motivo que nos ocultas se le hizo fibrinolisis ???
Archivos adjuntos
maria luisa A. M.
e-mergencista experimentado
Vaya !! si no había visto la arritmia , se ve que Tanidya y yo escribiamos a la par , ahora a pensar otra vez .... .
Podríamos saber con qué clínica ingresó , o al menos , si esa arritmia es autolimitada o se le puso algún tto ?
.Podríamos saber con qué clínica ingresó , o al menos , si esa arritmia es autolimitada o se le puso algún tto ?
Cleobulo
e-mergencista experimentado
En el nuevo trazado se aprecia tras un complejo sinusal, un extra ventricular seguido de un episodio de taquicardia ventricular con el aspecto, sobretodo en la línea superior, de una tonsades de pointes, tipica de Sindrome de QT largo adquirido que puede ir asociado a alteraciones de la onda T.
Seria interesante conocer los electrolitos, el magnesio y si previo a este episodio se le habian adminstrado antiaritmicos o antidepresivos.
Seria interesante conocer los electrolitos, el magnesio y si previo a este episodio se le habian adminstrado antiaritmicos o antidepresivos.
maria luisa A. M.
e-mergencista experimentado
A ver Tanidya , dame alguna pistilloa , es un enfermo renal ?
maria luisa A. M.
e-mergencista experimentado
Ná , ya verás Clebulo , así nos van a tener hasta devorar las uñas ...
tanidya
e-mergencista experimentado
Por cierto, que es una mujer 
Os añado algunos daticos mas:
Paciente remitida a urgencias por malestar súbito. Cardiológicamente asintomática. La semana previa a su ingreso, refiere cuadro catarral de vías altas, sin expectoración ni fiebre tratado con Frenadol. El día de su ingreso en observación, hacia las 11 am, súbitamente se empieza a encontrar mal, mareada y con un vómito. Cuando llega a urgencias llama la atención la desaturación a 80%O2, HTA (200/120), taquicardia sinusal y en ECG elevación de ST de manera difusa (inferior y antero-lateral) y elevación enzimática. Se comenta con Cardiología, ingresándose en Observación.. No cuadro de estrés previo. No síncopes. No palpitaciones. No contacto con tóxicos.
Sin alergias conocidas. No intervenida quirúrgicamente. Hábitos tóxicos No fumadora. No bebedora
Historia cardiológica previa: No FRCV.
sin antecedentes de interés
Grado funcional habitual: I
Antecedentes familiares: Sin antecedentes familiares de interés
Tratamientos previos: Sin tratamientos previos
Exploración física al ingreso, NO EN EL MOMENTO DEL ECG :
Presión arterial: 200/120 mm Hg
Pulso: 120 x'
Temperatura axilar: 37.1 ºC
Exploración física: Sat O2: 88% con O2 mascarilla con reservorio.
Cuello
Carótidas: simétricas y sin soplos
Yugulares: No veo IY
Tórax
Aus.cardiaca: Taquicárdica. No galope. No soplos.
Aus.pulmonar: Soplo tubárico en base derecha. Crepitantes bibasales.
Abdomen
A la palpación abdominal el abdomen es blando, depresible, no doloroso a la palpación , no masas ni megalias, peristaltismo de progresión. No exteriorización de hemorragia digestiva en forma de melenas.
Extremidades
Pulsos periféricos: Se palpan pulsos periféricos simétricos
Edemas No edemas
Analítica al ingreso:
Hematología
Hematocrito: 45,6 %
Hemoglobina: 15 g/dl
Leucocitos: 8,3 /mm3
Fórmula: Cayados:11%
Metamielocitos:2%
Plaquetas: 173 000/mm3
Estudios de coagulación: Normales
Fibrinógeno: 714 mg/dl
Bioquímica
Glucosa: 151 mg/dl
Urea: 45,5 mg/dl
Creatinina: 1,5 mg/dl
Na: 133 mmol/L
K: 4,3 mmol/L
Cl: 93 mmol/L
Enzimas
CK: 342 UI
CK-MB: 22,1 UI
BT: 1,6 mg/dl
GOT-ASAT: 60 UI
GPT-ALAT: 32 UI
Amilasa: 110 UI
Otros: Tn:17.06
Tratamiento en el momento de nuestro ECG
Respirador VCRP, FIO2 0,6, monitor ECG+TA+PAP+GC+SatO2. ECG cada 12 horas, SF 0,9% 500cc iv/8h +20CLK. Analítica cada 8 horas+gasometría arterial. RX cada 24h
Propofol IV 6ml/ perfusión contínua
Dopamina IV 2ml/h perfusión continua
Noradrenalina 2ml/h perfusión contínua
Heparina sódica 6ml/h perfusión contínua
Cefotaxima 2g IV/6h
Levofloxacino 500mg IV/12h
Omeprazol 1 amp IV/24h
Actocortina 100mg IV/8h
Captopril 12,5mg x SNG/8h
Seguril 1-1-0 IV
Os añado algunos daticos mas:Paciente remitida a urgencias por malestar súbito. Cardiológicamente asintomática. La semana previa a su ingreso, refiere cuadro catarral de vías altas, sin expectoración ni fiebre tratado con Frenadol. El día de su ingreso en observación, hacia las 11 am, súbitamente se empieza a encontrar mal, mareada y con un vómito. Cuando llega a urgencias llama la atención la desaturación a 80%O2, HTA (200/120), taquicardia sinusal y en ECG elevación de ST de manera difusa (inferior y antero-lateral) y elevación enzimática. Se comenta con Cardiología, ingresándose en Observación.. No cuadro de estrés previo. No síncopes. No palpitaciones. No contacto con tóxicos.
Sin alergias conocidas. No intervenida quirúrgicamente. Hábitos tóxicos No fumadora. No bebedora
Historia cardiológica previa: No FRCV.
sin antecedentes de interés
Grado funcional habitual: I
Antecedentes familiares: Sin antecedentes familiares de interés
Tratamientos previos: Sin tratamientos previos
Exploración física al ingreso, NO EN EL MOMENTO DEL ECG :
Presión arterial: 200/120 mm Hg
Pulso: 120 x'
Temperatura axilar: 37.1 ºC
Exploración física: Sat O2: 88% con O2 mascarilla con reservorio.
Cuello
Carótidas: simétricas y sin soplos
Yugulares: No veo IY
Tórax
Aus.cardiaca: Taquicárdica. No galope. No soplos.
Aus.pulmonar: Soplo tubárico en base derecha. Crepitantes bibasales.
Abdomen
A la palpación abdominal el abdomen es blando, depresible, no doloroso a la palpación , no masas ni megalias, peristaltismo de progresión. No exteriorización de hemorragia digestiva en forma de melenas.
Extremidades
Pulsos periféricos: Se palpan pulsos periféricos simétricos
Edemas No edemas
Analítica al ingreso:
Hematología
Hematocrito: 45,6 %
Hemoglobina: 15 g/dl
Leucocitos: 8,3 /mm3
Fórmula: Cayados:11%
Metamielocitos:2%
Plaquetas: 173 000/mm3
Estudios de coagulación: Normales
Fibrinógeno: 714 mg/dl
Bioquímica
Glucosa: 151 mg/dl
Urea: 45,5 mg/dl
Creatinina: 1,5 mg/dl
Na: 133 mmol/L
K: 4,3 mmol/L
Cl: 93 mmol/L
Enzimas
CK: 342 UI
CK-MB: 22,1 UI
BT: 1,6 mg/dl
GOT-ASAT: 60 UI
GPT-ALAT: 32 UI
Amilasa: 110 UI
Otros: Tn:17.06
Tratamiento en el momento de nuestro ECG
Respirador VCRP, FIO2 0,6, monitor ECG+TA+PAP+GC+SatO2. ECG cada 12 horas, SF 0,9% 500cc iv/8h +20CLK. Analítica cada 8 horas+gasometría arterial. RX cada 24h
Propofol IV 6ml/ perfusión contínua
Dopamina IV 2ml/h perfusión continua
Noradrenalina 2ml/h perfusión contínua
Heparina sódica 6ml/h perfusión contínua
Cefotaxima 2g IV/6h
Levofloxacino 500mg IV/12h
Omeprazol 1 amp IV/24h
Actocortina 100mg IV/8h
Captopril 12,5mg x SNG/8h
Seguril 1-1-0 IV
tanidya
e-mergencista experimentado
Por cierto, un dato importante ECG AL INGRESO:
Taquicardia sinusal a 120 x´. RSR´en V1. PR 120 msg de carácter descendente en prácticamente todas las derivaciones. Elevación de ST con ST ascendente y T picuda de V3 a V6, I y II, con Q en V3 con pobre R en precordiales hasta V4.. Q en III y microQ en aVF. Eje izquierdo.
En ECG evolutivo, persiste elevación de ST de V3 a V6, ya haciendo T negativa, así como también en cara inferior.
Taquicardia sinusal a 120 x´. RSR´en V1. PR 120 msg de carácter descendente en prácticamente todas las derivaciones. Elevación de ST con ST ascendente y T picuda de V3 a V6, I y II, con Q en V3 con pobre R en precordiales hasta V4.. Q en III y microQ en aVF. Eje izquierdo.
En ECG evolutivo, persiste elevación de ST de V3 a V6, ya haciendo T negativa, así como también en cara inferior.
tanidya
e-mergencista experimentado
Efectivamente se le diagnosticó como una Torsade de Pointes, sobre todo fijaros en la pausa compensatoria (al principio les despistó un poco el ECG), los electrolitos se le volvieron a verificar en ese momento y eran todos practicamente normales. Magnesio correcto. Fue autolimitada, duró menos de un minuto.
ZaTT
e-mergencista experimentado
Quizas debido a una infeccion de vias respiratorias altas mal curada hayamos tenido una infeccion cardiaca como por ejemplo una pericarditis.
Fuente --> https://www.aibarra.org/Guias/7-9.htm
Tambien es cierto que una vez ingresada y de manera subita aparecen los crepitante basales en ambos pulmones, una saturacion justita y veo que esta con diureticos y dopamina a niveles diureticos tambien. Ademas veo que esta con respiracion mecanica y sedada con propofol por lo que entiendo haria falta asegurar una via aerea en condiciones. Un EAP??
Fuente -->https://www.fisterra.com/guias2/edemapulmon.asp
Que mezcla jeje, que fue antes?
Una infeccion respiratoria que provoca una pericarditis, esto complica el GC y genera un EAP?? u otra patologia resp?
U otro camino??
Que caso mas interesante
