Hipotermia terapéutica prehospitalaria
Escrito por Gerardo Gastélum el Lunes 25 de junio de 2012.
¿Cómo los pacientes de paro cardiaco se benefician del enfriamiento temprano? ¿Es muy complejo? Un aporte de Gerardo Gastélum.
Objetivos:
- *Explicar la fisiología detrás del síndrome post-paro cardiaco.
- *Identificar las acciones y efectos de la hipotermia terapéutica (HT).
- *Explorar diferentes técnicas de enfriamiento y candidatos para HT.
- *Discutir la fisiología de la administración de medicamentos para pacientes en HT.
El 18 de marzo miles de corredores participaron en el maratón de Quintiles Wrightsville Beach, en Carolina del Norte. La carrera parecía transcurrir tranquilamente cuando James G, de 38 años de edad, se colapsó a unos cientos de yardas de la línea de meta. Los paramédicos del SMU Regional en New Hanover arribaron en poco tiempo y lo encontraron en fibrilación ventricular. Tras varios minutos de RCP y desfibrilación restauraron su pulso. Durante el traslado los paramédicos administraron los cuidados de rutina para el retorno a la circulación espontánea (RCE), que incluían asegurar la vía aérea del paciente, colocar dos vías IV e iniciar la infusión de 30 cc/kg de solución salina normal helada. A su arribo al Centro Médico Regional de New Hanover, la temperatura de James había sido reducida a 32°C. En menos de 10 días, el paciente fue liberado del hospital neurológicamente intacto, aunque sin ningún recuerdo del maratón.
La HT comenzó a ganar la atención en los cuidados del paro cardiaco desde los primeros años de este siglo. Dos importantes estudios publicados en el NEJM en el 2002 llevaron al Comité Internacional de Consenso en Resucitación (ILCOR por sus siglas en inglés) a recomendar en el 2003 el uso de la HT para el paro cardiaco fuera del hospital debido a FV y taquicardia ventricular sin pulso.
Estos estudios observaron que la sobrevida del paro cardiaco y con buenos resultados neurológicos incrementó del del 39% al 55%, en pacientes que fueron enfriados tras un paro cardiaco fuera del hospital. En el 2010 la AHA actualizó sus recomendaciones y clasificó a la HT como una recomendación Clase I para el paro en FV/TV y Clase IIB para el paro en asistolia/AESP como ritmos iniciales del paro.
Síndrome Post-Paro Cardiaco
Es difícil entender como la HT beneficia a los sobrevivientes del paro cardiaco sin primero entender lo que sucede cuando los profesionales de la atención prehospitalaria detienen el proceso de muerte (ej. resucitando exitosamente al paciente).
Previo al RCE (Retorno a la Circulación Espontánea), varios órganos fueron expuestos a algún periodo de hipoxia. Como resultado, una constelación de eventos simultáneos comenzaron a ocurrir en todo el cuerpo, englobados todos como
Síndrome Post-Paro Cardiaco. Estos eventos incluyen lesión cerebral post-paro, disfunción miocárdica, respuesta inflamatoria sistémica y persistencia de la patología desencadenante del paro.
La lesión cerebral que sigue al paro cardiaco puede ser tanto inmediata como relacionada a la reperfusión. La lesión inmediata ocurre como resultado de la hipoxia e isquemia cerebral desarrolladas durante el paro cardiaco a medida que las reservas energéticas se consumen. Durante este tiempo las células del cerebro se edematizan como resultado de la pérdida del gradiente de sodio y potasio intracelulares.
De ocurrir el RCE, el flujo sanguíneo hacia las neuronas isquémicas se restablece y el cerebro es expuesto a una respuesta inflamatoria natural y a los radicales libres liberados durante el paro. Ambas cosas dañan los lípidos, proteínas y el ADN de las neuronas. Todo esto causa daño cerebral irreversible.
Mientras esto ocurre en el cerebro, los tejidos en el corazón también son sometidos a estrés y consumen oxígeno de manera acelerada al tratar de compensar un periodo extendido de isquemia. Durante este tiempo las células cardiacas son propensas a disparar disritmias auriculares y ventriculares. Las taquicardias pasajeras post-paro son comunes y generalmente no requieren tratamiento por su naturaleza típicamente benigna. Las taquidisritmias potencialmente letales como la taquicardia ventricular o la taquicardia supraventricular sí requieren tratamiento.
La respuesta inflamatoria sistémica es la respuesta natural del cuerpo ante un daño importante y puede ser descrita como una inflamación y edema generalizado. Se diagnostica por la presencia dos de los siguientes:
- *Temperatura < de 36°C o > de 38°C.
- *Frecuencia cardiaca > 90 lpm.
- *Frecuencia respiratoria >20 ó PaCO2 < 32 mmHg.
- *Conteo de células blancas < 4,000/mm3 o > 10,000/mm3 o > 10% de formas inmaduras.
Esta respuesta inflamatoria lleva al intercambio de líquidos hacia el espacio intersticial y vasodilatación, exacerbando ambos la hipotensión. Adicionalmente, estos cambios en los líquidos aumentan la cantidad de fluido entre las células y los lechos capilares, lo que dificulta aún más la oxigenación de las células y la descarga de sus productos de desecho, incluyendo el dióxido de carbono y el ácido láctico. Como resultado, los órganos previamente lesionados son sometidos a mayor estrés y pueden mostrar signos de disfunción. Los órganos más sensibles a presentar dicha disfunción incluyen al hígado, riñones y cerebro.
Acciones y Efectos
La meta de la HT es detener los eventos fisiológicos que ocurren durante el síndrome post-paro cardiaco y por consiguiente minimizar el daño en distintos órganos, particularmente el cerebro. Esto funciona debido a que se cree que el enfriar los tejidos reduce sus requerimientos metabólicos, la producción de radicales libres y la cantidad de citoquinas inflamatorias. Estas últimas, son los “mensajeros químicos” responsables de la inflamación y alteraciones en la distribución de los líquidos corporales que ocurren durante la respuesta inflamatoria.
Cuando la temperatura corporal es llevada desde los 37°C a los 31°-34°C, ocurre lo siguiente:
- *Baja la tasa metabólica neuronal.
- *Se estabilizan las membranas neuronales.
- *Se reduce la producción de radicales libres.
- *Se detienen las vías químicas responsables de la apoptosis (muerte celular).
- *Se redicen las citoquinas pro-inflamación.
- *Se preserva y fortalece la barrera hemato-encefálica.
- *Mejora la función mitocondrial (la planta de energía de la célula).
- *Se limita la formación de microtrombos.
Métodos de Enfriamiento
No existe un método de enfriamiento que demuestre ser superior a otros en relación al desenlace del paciente. A pesar de cómo sea realizado, el objetivo del enfriamiento necesita ser alcanzado en los primeros 300 minutos. Previo a iniciar el enfriamiento, es necesario documentar cuidadosamente una evaluación neurológica minuciosa. Esta evaluación inicial es esencial para poder buscar la mejora del estado neurológico comparando el estado neurológico inicial.
Existen muchas técnicas de enfriamiento, incluyendo paquetes de hielo por debajo de la axila, ingle y laterales del cuello, baños helados, sábanas enfriadoras (con agua circulante), solución salina isotónica helada, almohadillas de gel frio, cascos de enfriamiento y dispositivos invasivos. Una vez iniciado el enfriamiento, se debe alcanzar la meta más común de 32°C lo más rápido posible. Esto es particularmente importante porque el enfriamiento lento y progresivo puede exacerbar los efectos de la hipovolemia y generar desordenes electrolíticos como la hipopotasemia, hipomagnesemia e hiperglicemia.
Para los proveedores prehospitalarios, el uso de soluciones salinas o lactato de Ringer enfriado a 4°C se ha convertido en un estándar para el enfriamiento. Administrando 30 cc/kg en 30 minutos ha demostrado enfriar a los pacientes 1,4°C. Adicionalmente, un estudio de viabilidad demostró un decremento de 1.9°C en promedio, administrando 30 cc/kg a un ritmo de 100 cc/min. En teoría, estas técnicas deberían precipitar al paciente hacia la falla cardiaca pero múltiples estudios de caso han demostrado que la solución salina puede ser utilizada para inducir hipotermia de manera segura y efectiva sin complicaciones significativas, incluyendo el edema pulmonar agudo.
Actualmente se dispone de varios dispositivos dirigidos al enfriamiento cerebral tras el paro cardiaco. Los beneficios del enfriamiento cerebral en pacientes de paro cardiaco no han sido suficientemente investigados al momento. Toda la investigación disponible es sobre enfriamiento sistémico.
Tiempos y Temperaturas
Mientras que el objetivo de temperatura ideal no ha sido determinado, casi todos los estudios concuerdan en enfriar al paciente de 33° a 34°C. Enfriar pacientes hasta los 27°C han demostrado provocar efectos adversos y complicaciones. La mayoría de los protocolos actuales apuntan hacia 32°-33°C.
Una vez que el enfriamiento ha sido iniciado, es necesario evitar el recalentamiento prematuro. Si bien el periodo óptimo de enfriamiento tampoco ha sido determinado, la gran mayoría de los protocolos lo mantienen por lo menos durante 24 horas. Algunos estudios mantuvieron paciente frío hasta por 48 horas. Adicionalmente, si el edema cerebral puede persistir hasta por 72 horas, es razonable sospechar que el periodo de enfriamiento pudiera ser extendido.
¿Quién debe ser enfriado?
La mayoría de los estudios de HT durante los cuidados post-paro han excluido niños y algunos otros mujeres en edad reproductiva. Esto no significa que estos pacientes no pueden ser enfriados; simplemente no hay suficientes estudios en estos grupos de edad. Los criterios generales para inducir hipotermia en un paciente recuperado de paro cardiaco fuera del hospital son:
- *Al menos 18 años de edad.
- *Tiempo desde el paro hasta el RCE menor de 60 minutos.
- *RCP realizada por lo menos durante 5 minutos.
- *Presión Arterial Sistólica mayor a 90 mmHg (PAM > 60) utilizando solo un vasopresor.
- *Escala de Coma de Glasgow <9 pts.
- *Menos de 6 horas desde el RCE.
En las guías 2010 para RCP y ACE de la AHA, la HT se describe como un enfoque terapéutico útil para los pacientes que permanecen sin respuesta significativa a órdenes verbales tras el RCE. En estas guías, la HT entre 32° y 34°C por 12-24 horas ha sido enlistada como una recomendación Clase I, LOE B para pacientes que presentan FV/TV, y como Clase IIb LOE B para pacientes con AESP/asistolia como ritmo inicial.
La Farmacología Detrás de la HT
El personal prehospitalario debe conocer perfectamente la farmacocinética y farmacodinamia de los medicamentos utilizados en el periodo inmediato al RCE, incluyendo aquellos utilizados para mantener al paciente sedado y con efectos analgésicos. La función de la mayor parte de ellos estará alterada debido al decremento del metabolismo que induce la HT y al posible daño subyacente de los órganos que se encargan de metabolizar y de eliminar estas drogas.
Conclusiónes
Existen muchos dispositivos y estrategias para iniciar la HT fuera del hospital. La administración de 30 cc/kg de solución salina normal helada continua siendo la estrategia más rápida y efectiva. Aquellos sistemas carentes de proveedores avanzados pueden iniciar la HT aplicando paquetes fríos en axilas, ingles y cuello en pacientes que experimenten RCE.
La implementación de protocolos de Atención Cardiovascular de Emergencia (ACE) debe hacerse en coordinación con al menos un hospital local, debido a que se requiere de personal de enfermería y médicos urgenciólogos, intensivistas, neurólogos, internistas y cardiólogos preparados y adiestrados en el manejo del paciente bajo HT.
Comentarios:
- *Inducir hipotermia terapéutica (HT) fuera del hospital es posible, siendo un procedimiento de bajo costo y alto impacto.
- *Una vez obtenido el RCE, se debe evaluar al paciente para conocer si es candidato a HT.
- *Previo a la inducción de HT, se debe asegurar la vía aérea y mantener al paciente con PAS >90 mmHg y SpO2 >94%.
- *El enfriamiento debe iniciar inmediatamente y mantenerse hasta la llegada al hospital.
- *Solo se debe intentar enfriar al paciente si el hospital receptor cuenta con procedimientos de HT estandarizados.
Fuente: EMSWorld
