La paciente que tuve que trasladar se encuentra todavia en asistencia respiratori mecanica, ahorase le diagnostico diabetes lo cual se desconocia, intento el terapista sacarle tubo endotraqueal y no pudo. ya lleva con hoy una semana de intubacion y respirador vamos a ver que pasa. Cuando la traslade no tuve problemas para ventilar con ambu y tubo endotraqueal. un saludo feliz 2009.
Asma potencialmente letal
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- Fecha de inicio
Palas Atenea
e-mergencista experimentado
Efectivamente , y te lo digo por experiencia, los pacientes con un broncoespasmo agudo son muy dificiles de ventilar , y más aún con los ventiladores de transporte, que no son tan completos, ni disponen de tantas funciones, como los que se disponen en quirófano, en las unidades de cuidados intensivos.
Me gustaría hacer varias consideraciones, un asmático con broncoconstricción es muy difícil de ventilar, porque existe un aumento de las presiones pico, que va a motivar, que tengamos que aumentar la presión con la que estamos ventilando con el ambú, lo cual puede desencadenar un barotrauma.
En caso de que estemos ventilando con un respirador automático, si este tiene limitación de presión máxima, puede suceder que no podamos ventilar ya que se está sobrepasando dicha presión máxima, y al no poder introducir aire sin sobreparsarla, éste se bloquee. Ante este problema nos podemos ver obligados a subir el límite de presión máxima , con lo cual se aumentaría de forma considerable el riesgo de barotrauma , o bien podemos modificar los parámetros ventilatorios tal y como explicaré en el párrafo siguiente
Otro problema que nos podemos encontrar es la aparición de auto-peep, para mimimizar este riesgo, debemos utilizar una frecuencia respiratoria más lenta de unas 6-8 respiraciones por minuto, un volumen corriente menor, un tiempo inspiratorio más lento, y un tiempo de espiración más prolongado ( Relación I:E 1:4, 1:5). Evidentemente, con estos parámetros estamos tolerando la aparición de una hipercapnia permisiva, que nos va a permitir reducir el riesgo de barotrauma. Esta hipercapnia permisiva se suele tolerar bien.
Debe quedar claro, que la intubación orotraqueal no resuelve el problema de broncoconstricción, es más la instrumentación de las vías respiratorias es capaz de provocar, por sí sola, la aparición de broncoespasmo en pacientes predispuestos. No obstante , cuando es asmático se deteriora de tal manera que existe una fatiga en su musculatura respiratoria se debe realizar una intubación orotraqueal. En ese caso me gustaría dar los siguientes consejos:
- utilizar el tubo de mayor tamaño que se pueda, para un adulto incluso de 9mm, para disminuir la resistencia , y por tanto las presiones picos al ventilar.
- Para ventilar de forma adecuada es necesario utilizar sedación y bloqueo neuromuscular.
- En caso de que el broncoespasmo se agrave:
* comprobar la colocación del tubo, si éste queda colocado a nivel de la carina, la estimulación carinal es una causa frecuente de broncoespasmo reflejo.
* Ya que el asmático tiene una gran cantidad de secreciones, es posible que un tapón mucoso esté obstruyendo el tubo.
* En caso de desarrollarse autopeep grave, puede ser necesario desconectar al paciente del ventilador durant unos minutos, lo que permitirá que la autopeep se disipe.
Saludos
Palas Atenea
e-mergencista experimentado
El broncoespasmo resistente a tratamiento se trata con adrenalina Las aminofilinas han caído en desuso por múltiples razones.
- necesidad de una dosis de carga, que debe administrarse lentamente, en 20 ó 30 minugos y por tanto no adecuada para urgencias.
- margen terapéutico estrecho , se deben mantener unos niveles plasmáticos de entre 10-20 microgramos/dl. Si sobrepasamos los 20 microgramos/dl pueden aparecer signos de toxicidad, tales como náuseas, vómitos, dolores de cabeeza, taquicardias, arritmias y convulsiones. El márgen terapéutico estrecho es dificil de mantener ya que presentan una farmacocinética errática ( hay que ajustar dosis en fumadores, en adolescentes,que pueden requerir una dosis más altas, y disminuir en ancianos, en la Insuficiencia cardiaca congestivas, y en hepatopatías) y múltiples interacciones farmacológicas, ( los pacientes que están tomando cimetidina, propanolol o eritromicina, deben recibir dosis reducidas.
- Causan broncodilatación por múltiples mecanismos, entre los que se incluyen el bloqueo de receptores de adenosina, y la liberación de catecolaminas endógenas, y el aumento de la concentración de AMP cíclico intracelular a través de la inhibición inespecíficas de las enzimas fosfodiesterasa.
Como libera catecolaminas endógenas provoca la aparición de taquicardia ( precisamente es este efecto el que queremos evitar, ya que se entiende que administrando teofilinas, queremos evitar la administración de adrenalina).
En conclusión , ya que se debe administrar lentamente, presenta un margen terapéutico estrecho, tiene una farmacocinética errática, con múltiples interacciones farmacologicas y además tras su administración se produce una taquicardia, no resulta una alternativa adecuada a la adrenalina en caso de que la administración de ésta última resulte de elevado riesgo porque el paciente padezca una enfermedad miocárdica que le impida tolerar un aumento de la frecuencia cardiaca.
Como alternativa a la adrenalina, en estos casos de enfermedad cardiaca, y broncoespasmo severo y rebelde a tratamiento broncodilatador, se podría considerar la administración de sulfato de magnesio, el salbutamol intravenoso ( por supuesto que provoca taquicardia, pero de menor cuantía que la de la adrenalina), o podíamos incluso plantearnos la posibilidad de llevarlo rápidamente al hospital, para que allí se le administrara sevofluorano, agente anestésico inhalatorio, que tiene propiedades broncodilatadoras. ( en el año 2005 no existían estudios de diseño aleatorio que comprueben su eficacia, pero hay algunos informes de su eficacia, yo lo empleo habitualmente, en asmáticos,( para mantener la anestesia general ) y creo que es eficaz como broncodilatador, ya que he conseguido que cedan broncoespasmos únicamente aumentando la fracción inspirada de éste gas)
Palas Atenea
e-mergencista experimentado
He utilizado el salbutamol intravenoso, con buenos resultados, provoca la aparición de taquicardia pero de menor cuantía que la adrenalina.
Respecto a la aparición de taquicardia, deciros que los agentes beta 2 agonistas son capaces de provocarla incluso por vía inhalatoria. Os cuento mi experiencia personal.
Soy asmática, tengo 31 años, sin factores de riesgo coronario, hago deporte habitualmente, puedo alcanzar unas frecuencias cardiacas de unos 170 latidos cuando hago spinning.
El otro día tuve una crisis asmática en mi hospital, me tomé el tratamiento prescrito por la neumóloga para las crisis . una inhalacion de symbicort- turbuhaler de 160 microgramos de budesonida y de 4,5 microgramos de formoterol, como no me hacía efecto ( ya que el formoterol es de acción lenta) , me tomé una inhalación de terbutalina de 500 microgramos. A los cinco minutos , me cedió la crisis pero me aparecieron palpitaciones, aunque las toleraba perfectamente me asusté un poco y fui a la sala de reanimación para que me monitorizaran y llamé a una compañera que es anestesióloga y neumóloga. En unos 20 minutos desaparecieron espontáneamente.
Saludos
Última edición:
Tengo la sensación de que existe poco acuerdo en cuanto al tratamiento protocolizado de la crisis asmática o del estatus asmático. En esto, como en muchas otros temas, quizá nos falte un texto de referencia, como las guías AHA para la RCP.
Lo mejor que encontrado en la red es esto:
https://www.ginasthma.com/index.asp?l1=1&l2=0
Es una revisión muy reciente (Actualizada en Dic 2008, ¿Qué os parece?
Lo mejor que encontrado en la red es esto:
https://www.ginasthma.com/index.asp?l1=1&l2=0
Es una revisión muy reciente (Actualizada en Dic 2008, ¿Qué os parece?
Bueno, creo que el mejor experto o experta en este caso es aquel que ha experimentado lo que ha de tratar. Yo sí estoy interesado.
Pero quisiera volver a centrar la cuestión. Hablando del tratamiento de la crisis asmática severa a nivel extrahospitalario, se han comentado numerosos tratamientos pero creo que tendríamos que concretar cuáles son de primera línea y cuáles de segunda.
Según se establecen en las Guías GINA (200
:Oxígeno: Para conseguir SatO2 > 90 en adultos y >95 en niños.
Broncodilatadores inhalados: Beta2adrenérgicos y anticolinérgicos.
Glucocorticoides sistémicos.
Sulfato de Magnesio intravenoso.
El resto de tratamientos son de segunda línea. Y sólo se deberían usar cuando hayan fracasado los de primera línea a dosis plenas.
Sin embargo lo que no está claro es cuáles son esas dosis plenas.
En relación con los beta2adrenérgicos yo lo que he hecho hasta ahora es administrar 2 - 3 mg en aerosol cada 30 minutos - 1 hora, reevaluando frecuentemente. Así, hasta la fecha no he encontrado crisis asmática que no haya respondido más o menos bien antes de 2 horas en adultos.
En el caso de los niños ha sido diferente. Estuve durante un año trabajando en la isla de Lanzarote. Allí por lo visto hay unas epidemias de broquiolitis por VRS impresionantes. Podríamos tener en epidemia días de 10-20 niños con broncoespasmo moderado-severo. Afortunadamente los pediatras ayudaban mucho y ví administrar dosis de salbutamol inhalado que me parecían tóxicas incluso para un adulto.
Por los estudios que voy leyendo (que no he encontrado nada en extrahospitalaria) es posible que se puedan administrar dosis bastante mayores de las que uso, con seguridad.
¿Qué pauta de broncodilatadores inhalados usáis? ¿Habéis tenido alguna vez efectos secundarios importantes?
Cristian David
e-mergencista experimentado
Bueno... esta bastante interesante el post... Muchas dudas, pocas respuestas, algunos varias actuaciónes en estos casos con buenos resultados...
Coincido con Marckux... estaria bueno contar con una guia como las de la AHA, aunque de estos casos hay muchas variedades mas que las hay en PCR´s...
En lo personal optaria por la adrenalina aunque si algunos aveis probado salbutamol intravenoso no me parece un mal reemplazo de la adrenalina, siendo que esta tiene más efectos cardiacos secundarios....
Palas Atenea, el tiempo es crucial en estos casos, casi siempre; conincido con vos con lo de las aminofilinas... Cada caso es un mundo de todas formas...
Saludoss a todosss
Coincido con Marckux... estaria bueno contar con una guia como las de la AHA, aunque de estos casos hay muchas variedades mas que las hay en PCR´s...
En lo personal optaria por la adrenalina aunque si algunos aveis probado salbutamol intravenoso no me parece un mal reemplazo de la adrenalina, siendo que esta tiene más efectos cardiacos secundarios....
Palas Atenea, el tiempo es crucial en estos casos, casi siempre; conincido con vos con lo de las aminofilinas... Cada caso es un mundo de todas formas...
Saludoss a todosss
Palas Atenea
e-mergencista experimentado
Yo suelo utilizar el salbutamol, pero a dosis mayores, para nebulizar utilizo una dosis de 5 mg, conjuntamente con una dosis de 500 microgramos de bromuro de ipratropio. Un truco que utilizo a menudo , si quiero que haga efecto antes, es no diluir la mezcla, si la crisis no es muy intensa prefiero diluirla con suero fisiológico.
En cuanto a las dosis de los niños, he leído en algunos sitios que por debajo de 20 kg, administran una dosis de 2,5 mg de salbutamol y por encima de 20 kg de 5 mg. También he leído en algunos sitios, que como la dosis administrada depende del volumen corriente del niño, se pueden emplear dosis de 5 mg de salbutamol en todas las edades.
Saludos
Palas Atenea
e-mergencista experimentado
Os recuerdo que la A.H.A, emitió en el 2005 unas recomendaciones para el asma potencialmente fatal, que os podeis bajar de aquí:
https://circ.ahajournals.org/cgi/reprint/112/24_suppl/IV-139
En el apartado 7f de este documento (página 37), tenéis las recomendaciones 2005 del ERC en relación a este tema:
https://www.sedar.es/images/stories/s7.pdf
https://www.sedar.es/images/stories/s7.pdf
Hasta cuantas nebulizaciones seguidas, con qué intervalo de tiempo? Para considerar que has llegado al tope y pasar a fármacos de segunda línea?
Palas Atenea
e-mergencista experimentado
Es algo en lo cual la bibliografía no se pone de acuerdo. Por experiencia te diré que si se le administra a un adulto una nebulización mediante Hudson con 5 mg de salbutamol y 500 microgramos de bromuro de ipratropio, y no mejora , ya es hora de pasar a fármacos de segunda línea. Ten en cuenta que generalmente, cuando atendemos al asmático, él ya se ha admistrado su inhalador de rescate , con lo cual ya llevamos bastante dosis de agonistas beta-2. (El asmático , casí siempre consulta por un fracaso de su medicación de rescate.) Es frecuente que tras la administración del Hudson ( mezclado con los inhaladores que toma el paciente) , aparezcan temblores, que suelen ser más acusados en extremidades inferiores, palpitaciones que desaparecen en una media hora, y una sensación de inquietud interna que persiste varias horas. Todos estos efectos secundarios son , en general bien tolerados, si el paciente es joven y no tiene patología asociada. Hay que tener mucho cuidado en pacientes cardiópatas, porque la administración de un Hudson con agentes beta-2 puede provocar la aparición de una fibrilación auricular, o la aceleración de una fibrilación auricular previa.
Una nota importante, es que hay que tener mucha precaución a la hora de administrar bromuro de ipratropio via inhalatoria a pacientes con glaucoma de ángulo estrecho, ya que podemos desencadenar una crisis de glaucoma ( al ponerse en contacto con el ojo directamente) De ser imprescindible la administración, es mejor utilizar el Hudson que tiene forma de "pipa" en lugar del de mascarilla, ya que se difunde menos por el ambiente, y es más dificil que se ponga en contacto con el ojo.
En cuando al tratamiento con los inhaladores convencionales, me gustaría aclarar, que en muchas ocasiones se le receta al asmático como medicación de rescate salbutamol, que en nuestro país , sólo se fabrica en forma de inhalador presurizado, Esta práctica ofrece la seria desventaja de que el paciente tiene que sincronizar su inhalación con la administración del fármaco, y creerme en una situación de urgencia resulta bastante dificil conseguirlo. Hay estudios que demuestran que la mayor parte del fármaco se queda depositado en la orofaringe. Para asegurar la administración de la dosis hay que utilizar una cámara espaciadora, utensilio que el asmático no puede llevar encima todo el día ( son bastante grandes) Deciros que los inhaladores presurizados son buenos para administrarlos a través de un tubo orotraqueal.
Todo este rollo viene a cuento de que si un asmático nos pide ayuda por fracaso de su medicación de rescate, y ésta ha sido administrada mediante un inhalador presurizado, cabe la posibilidad, de que no se trate de un fracaso de la medicación, sino de una mala administración del fármaco. Estas situaciones deben tratarse administrando otra dosis de beta-agonista mediante otro sistema que no sea el inhalador presurizado, y no deben considerarse como fracaso de los tratamientos de primera línea.
Es mejor usar como medicación de rescate, fármacos beta-agonistas en forma de turbuhaler, sistema en el que la liberación del fármaco es desencadenada por la presión negativa que se crea en la inspiración del enfermo. Es por tanto un sistema activado por la inspiración y no es necesario sincronizar la inspiración con el accionamiento del sistema.
Entiendo que sabeis exactamente , lo que es un sistema turbuhaler y un sistema de inhalación presurizado, si alguien tiene alguna duda, o no entiende las diferencias, podemos abrir otro hilo al respecto.
En conclusión, antes de considerar un fracaso de terapia , nos debemos asegurar que el asmático ha hecho la técnica de inhalación correcta, una mala administración del fármaco de rescate es la causante de muchas consultas urgentes,
SUSANA MERLO
e-mergencista nuevo
Entonces cual seria el musculo indicado para la administracion de adrenalina IM?
Hola, en mi caso prefiero intercalar micronebulizaciones con inhalaciones, ejemplo las MB con bromurodei las realizo cada 15 min durante una hora y las inhalaciones con salbutamol tres puff cada 5 min por una hora, evaluando frecuentemente los cambios en el paciente, transcurrida la hora procedo a las MB cada 30 min y las inhalaciones cada 15 min y me ha dado exelente resultado.
¿Tu cual crees qué seria el idoneo?
y que dosis cada puff ......
saludos
adrenalina entre su mecanismo de accion
aumenta elautomatismo del nodo sinusal
aumenta la fuerza de contraccion del miocardio
aumenta el consumo de 02 por elmiocardio
la aminofilina entre sus reaciones adversas esta la taquicardia, trastorno del ritmo cardiaco y paro cardiaco con muerte subita
no es lo mismo mecanismo de accion que reacciones adversas
Del tiempo te dire que 20 a 30 mint para evitar los efectos colaterales o sea la taquicardia, es cierto que hay un margen de tiempo largo para una urgencia, pero si usas salbutamol en aerosol hay que esperar 30 mint para evaluar asi que es lo mismo y si no lo fuera lo combino
Ahora con experiencia propia te digo que he tenido ptes que me han dicho que son alergico a la aminofilina por que le produce taquicardia, y se la he pasado lento en 20 o 30 mint y no han tenido taquicardia, como me explicas eso, la unica manera de explicarlo es que el enfermero la pasa rapido por que no es facil pasar un medicamento en 20 mint
te digo que le tengo fe a la epinefrina pero como ultima opcion
del sulfato lo he utilizado en asma en la hidratacion para asociarlo a otros medicamentos pero no solo, a no ser en pacientes con psicosis y manifestaciones respiratorias que hay si es un batazo
Palas Atenea
e-mergencista experimentado
Hola, me gustaría realizar las siguientes puntualizaciones, evidentemente, da lo mismo que un fármaco provoque taquicardia como mecanismo de acción que como una reacción adversa, es más muchas reacciones adversas se producen como consecuencia de su mecanismo de acción.. La adrenalina no provoca taquicardia por su mecanismo broncodilatador,( que es por sus propiedades beta 2 agonistas,) provoca taquicardia por que estimula los receptores beta 1. De todas formas, a la hora de tomar la decisión de administrar estos fármacos , lo que importa es la intensidad de los riesgos que corremos , y su efectividad, es lo que se denomina índice beneficio- riesgo. Las teofilinas están cayendo en desuso porque su índice beneficio-riesgo está puesto entredicho, por las razones anteriormente expuestas.
También me gustaría aclarar que las teofilinas , producen broncodilatación, por múltiples mecanismos, de entre los que destacan la liberación de catecolaminas endógenas, y la inhibición inespecífica de las enzimas fosfodiestarasas, lo que aumenta la concentración de AMP cíclico intracelular ( misma acción que producen las catecolaminas) por tanto sí producen taquicardia como
mecanismo de acción.
Las teofilinas hay que pasarlas lentamente, aun así provocan taquicardia ( de aparición más lenta) , ya que es algo inherente a su
mecanismo de acción. El hecho de que tengamos que administrar el fármaco lentamente , es una de las desventajas que ofrece la teofilina. Tengo como costumbre al prescribir un fármaco, el anotar no sólo la dosis, la vía de administración , y la dilución a la que quiero que sea administrado sino también en cuánto tiempo quiero que le pase, de esa forma me aseguro que los fármacos son administrados correctamente.
En cuanto al tema que nos ocupa, deciros que estamos hablando de asma potencialmente lental, es decir de una crisis de intensidad tal que ponga en compromiso la vida del enfermo, es decir una emergencia vital, en la que en ocasiones, no podemos esperar ni 20 ni 30 minutos a que un fármaco haga efecto,( si pudieramos esperar no sería asma potencialmente letal ) por eso estamos hablando, entre otras cosas de la administración de adrenalina.
Saludos
Palas Atenea
e-mergencista experimentado
No es conveniente administrar bromuro de ipratropio cada quince minutos, ya que tiene un comienzo de acción lento ( de unos 20 minutos), con un pico de eficacia entre los 60 y 90 minutos. Por lo general se administran sólo una vez ,porque sus efectos tardan en aparecer.
Sí que es verdad que en algunos estudios se demostró que sólo se obtenía una mejoría clínica con la repetición de la dosis, pero hay que tener muy en cuenta que el pico de eficacia se encuentra entre 1 hora y hora y media después de su administración.
Plotnick LH; Ducharme F, Acute asthma in children and adolescents: should inhaled anticholinergics be added to beta( 2) agonists? Am J Respir Med 2003; 2: 109-115
Palas Atenea
e-mergencista experimentado
La dosis de nebulización de bromuro de ipratropio es de 0,5 mg.
Si lo administramos mediante inhalador presurizado , la dosis de cada puff es de 20 microgramos.
Deciros que en España, el bromuro de ipratropio está comercializado como inhalador presurizado. Ya expliqué anteriormente, los inconvenientes que ello conlleva.
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