Medicacion en paciente con TCE severo

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Yosisnel Consuegra, ¿puedes facilitar la fuente del texto que has pegado en tu mensaje?.
Me recuerda los protocolos de actuación que ha publicado SAMUR pero no estoy seguro.
Muchas gracias.;)
 
Recent evidence suggests hyperventilation leads to ischemia almost immediately...current models of both ischemic and TBI suggest an immediate period during which the brain is especially vulnerable to secondary insults. This underscores the importance of avoiding hyperventilation in the prehospital environment.” --Capnography as a Guide to Ventilation in the Field, D.P. Davis, Gravenstein, Capnography: Clinical Perspectives, Cambridge Press, 2004
"La evidencia reciente sugiere que la hiperventilación conduce hacia procesos isquémicos prácticamente de manera inmediata... los modelos actuales de isquemia y deInjuria Cerebral Traumática sugieren un periodo inmediato durante el cual el cerebro es especialmente vulnerable a segundos ataques. Esto recalca la importancia de evitar la hiperventilacion en el ambiente prehospitalario"
In a study of 291 intubated head injured patients, 144 had ETCO2 monitoring. Patients with ETCO2 monitoring had lower incidence of inadvertant severe hyperventilation (5.6%) than those without ETCO2 monitoring (13.4%). Patients in both groups with severe hyperventilation had significantly higher mortality (56%) than those without (30%). –Davis, The Use of Quantitative End-Tidal Capnometry to Avoid Inadvertant Severe Hyperventilation in Patients with Head Injury After Paramedic Rapid Sequence Intubation, Journal of Trauma, April 2004
"En un estudio de 291 pacientes intubados con TCE, 144 contaron con monitoreo ventilatorio de CO2 (ETCO2). Estos pacientes con monitoreo tuvieron una incidencia menor de HIC severa inadvertida (5.6%) que aquellos sin monitoreo (13.4%). Pacientes en ambos grupos, con hiperventilación importante tuvieron mortalidad significativamente mayor (56%) que aquellos pacientes sin hiperventlación (30%)."
“A target value of 35 mmHg is recommended...The propensity of prehospital personnel to use excessively high respiratory rates suggests that the number of breaths per minute should be decreased. On the other hand, the mounting evidence against tidal volumes in excessive of 10cc/kg especially in the absence of peep, would suggest the hypocapnia be addressed by lower volume ventilation.” – --Capnography as a Guide to Ventilation in the Field, D.P. Davis, Gravenstein, Capnography: Clinical Perspectives, Cambridge Press, 2004
"el objetivo recomendado es un valor de 35 mmHg (en la ETCO2). La propensidad del personal prehospitalario a usar frecuencias ventilatorias excesivamente altas sugiere que el número de rpm debe ser disminuido. Por otro lado, la remontante evidencia en contra de volumenes corrientes superiores a 10cc/kg, en especial ante la ausencia de PEEP, sugeriría que la hipocapnia es evitable con ventilación de bajo volúmen..."

una pequeña traducción... de la cual rescataría entonces (con un poco de mi cosecha) que se evite la hipercapnia con monitoreo ETCO2 y una frecuencia ventilatoria calculada sobre esta base, evitando volumenes corrientes excedidos para no producir un "barrido" que nos lleve a hipocapnia.

Además, con esta información queda resuelta mi duda anterior... Si bien la PEEP no es esencial en el manejo inicial del TCE, es mejor usarla cuando consideramos necesario un volumen tidal superior al normal, por ejemplo quizá, en un neumópata con TCE.

Gracias por la info. Roca.
 
“A target value of 35 mmHg is recommended...The propensity of prehospital personnel to use excessively high respiratory rates suggests that the number of breaths per minute should be decreased. On the other hand, the mounting evidence against tidal volumes in excessive of 10cc/kg especially in the absence of peep, would suggest the hypocapnia be addressed by lower volume ventilation.” – --Capnography as a Guide to Ventilation in the Field, D.P. Davis, Gravenstein, Capnography: Clinical Perspectives, Cambridge Press, 2004

"el objetivo recomendado es un valor de 35 mmHg (en la ETCO2). La propensidad del personal prehospitalario a usar frecuencias ventilatorias excesivamente altas sugiere que el número de rpm debe ser disminuido. Por otro lado, la remontante evidencia en contra de volumenes corrientes superiores a 10cc/kg, en especial ante la ausencia de PEEP, sugeriría que la hipocapnia es evitable con ventilación de bajo volúmen..."

No quiero importunar, pero mi traducción es:... sugeria que la hipocapnia puede estar causada/consignada por un menor volumen de ventilación.
 
Eso, eso... que el Vicente políglota ese (¿se dice así :oops: ?) se piensa que todos sabemos hablar francés como él... :roll: (¿era francés? :.:)):.: )
Por cierto, tomado de https://www.e-mergencia.com/foro/showpost.php?p=321306:
"El idioma oficial de la web es el español o castellano. Si por algún motivo debes poner un fragmento en otro idioma debes procurar que aparezca la traducción." ;)

Juan A Diaz y resto de foreros, lo siento pero se me ha colgado el PC a la hora de colocar las distintas traducciones.
Gracias Dr. Skawman por hacerlo.
No es mi intención introducir en esta página otra lengua distinta del castellano.
¿Juan, puedo dejar mi firma en latín o la traduzco?;)
 
el Skaw al traducir dijo:
...sugeriría que la hipocapnia es evitable con ventilación de bajo volúmen..."

No quiero importunar, pero mi traducción es:... sugeria que la hipocapnia puede estar causada/consignada por un menor volumen de ventilación.
¿QUE CREEN? que Roca, además de políglota, es buen observador...

Me alegra no haber tenido otro error... jeje... :mrgreen:
 
:shock: ¡Menudo comité de expertos! Me vais a dejar en mal lugar... aunque por mi encatado, pues significa que entre todos vamos a hacer una estupenda revisión bibliográfica del tema (más de uno por como va la cosa).

ME ENCANTA ESTE FORO Y SUS MIEMBROS 8)
 
Hola!!
Según las ponencias en el congreso celebrado en Valladolid, II Jornada de Manejo del Enfermo Neurocrítico en Fase Aguda

se exponía que está totalmente contraindicado el uso del manitol y la hiperventilación en paciente con HIC en atención prehospitalaria, a menos de confirmación de herniación, o de tener un capnógrafo. De hecho, fue algo bastante debatido después de las ponencias.
Un saludo...

PD: también me di cuenta de que no estaba muy claro los criterios para añadir un SVB o SVA en una zona; yo hice la pregunta sobre criterios para introducirlos...
 
se exponía que está totalmente contraindicado el uso del manitol y la hiperventilación en paciente con HIC en atención prehospitalaria, a menos de confirmación de herniación, o de tener un capnógrafo.

Recordemos que hay maneras de poder intuir herniación cerebral sin tener que recurrir al uso de maquinaria. Aunque claro está que ésta última es una forma mas fiable.

UN SALUDO
 
Yosisnel Consuegra, ¿puedes facilitar la fuente del texto que has pegado en tu mensaje?.
Me recuerda los protocolos de actuación que ha publicado SAMUR pero no estoy seguro.
Muchas gracias.;)

Saludos Elfo pues si parte de lo comentado, es de la fuente de los procolos de actuación del SAMUR , si que estas seguro amigo.

gracias.;)
 
hola a todos!!! excelente tema, la verdad que aclara muchas cosas, aunque en un examen preguntaban que inicialmente, para hiperventilar a un pte con HIC que usaba, si aumentar el volumen tidal o la frecuencia respiratoria, dieron como válida la de aumentar el volumen tidal, en contra de lo que tenía entendido... aunque tanto una cosa como otra aumenta el volumen minuto, y con ello se produce hiperventilación...llevo tiempo dandole vueltas, he revisado manuales y he preguntado a compañeros que decían que normalmente se aumenta el número de respiraciones por minuto y no el volumen.
¿alguien me lo puede aclarar? muchas gracias!
 
VENTILACION y TCE severo

hola a todos!!! excelente tema, la verdad que aclara muchas cosas, aunque en un examen preguntaban que inicialmente, para hiperventilar a un pte con HIC .....
¿alguien me lo puede aclarar? muchas gracias!

Bueno, pues yo me animo.
La respuesta correcta son LAS DOS.*
Si.. aumentamos la FR y bajamos ( o mantenemos ) el VTi para mantener el VM produciremos un " atrapamiento " del aire espirado y ello conllevará una retencion del CO2. Este fenomeno es bien conocido.
Por otra parte si aumentamos el VTi tambien habrá retención como les pasa a los pacientes con EPOC.
Por lo que lo " correcto " sería aumentar ambas, para favorecer el intercambio gaseoso y liberar el CO2....

PEEERO, todo ello es INCORRECTO.
O almenos así lo piensan en la BTF ( Brain Trauma Fundation ).

Yo creo.. que " jugar " con los parámetros ventilatorios de un paciente con TCE requiere una preparación ( capacitacición ) que muy pocos de nosotros tenemos. De hecho, la comprensión profunda del funcionamiento de la " Bomba Pulmonar " así como del metabolismo del Hidrogeno y su repercusión el el PH y los cambios fisiológicos en el cerebro humano inerentes tanto al aumento de concentraciones de O2 en sangre como a el juego del CO2 y la liberación de metabolitos y catecolaminas tanto en un cerebro normal como en uno que ha sufrido un TCE.... no se pueden resumir en unas pocas lineas.
Y mucho menos dar " recetas " que valgan para todo, independientemente del tipo de afectación en el propio sistema nervioso tanto si van solas como si se acompañan de otras lesiones ( por ejemplo pulmonares.: TC Torácico asociado, etc, etc.. )

Estos viejos conocidos del BTF ya en el año 2000 publicaron que la ventilación del paciente con TCE debe ser monitorizada con el modelo " multimodo " ( PIC + PVC + SatO2+PTisularCerebral de O2 )
Siguiendo el modelo de MBE ( Medicina Basada en la Evidencia )
hicieron sus recomendaciones para el manejo de la ventilación que son.:
*) Evitar HV prolongada -> PaCO2 < 25mmhg )
*) Evitar HV profilactica -> PaCO2 < 35mmhg )
*) HV SOLO cuando todas las demás estrategias han fallado.
[ sedación, curarización, diuresis, drenage.. ]
*) NO usar HV en las primeras 24h - esto está revisandose, por si conviene ampliar el perido.

Por último, y para una aproximación a este asunto de la ventilación en el paciete con TCE os dejo este link.:
https://anesthuc.tripod.com/Arquivos/Manejo Ventilatorio TCE143-150.pdf
 
de hecho en el "Manual de SVAT de 2007 (2ª edición)" esquematizan en las medidas terapeuticas en el tto de la HIC...

- Si PIC > 20 mmHg :


- Repetir TC cerebral para descartar lesiones ocupantes de espacio
- Drenaje ventricular (no mas de 20ml/h)
- Relajantes musculares
- Primera terapia hiperosmolar (Manitol sin sobrepasar los 1000 ml/dia)
- Segunda terapia hiperosmolar. S. salino hipertónico al 7%
- Hiperventilación moderada para mantener pCO2 30-35mmHg

y si a pesar de todo ello seguimos con PIC > 20mmHg...

- Medidas de segundo nivel:


- Hiperventilación pCO2 < 30 mmHg
- Craniectomía descompresiva
- Manipulación de la PAM
- coma barbiturico induicido por Tiopental co carga de 1,5 mg/Kg en 30 min y luego perfusión de 1-6 mg/Kg/h, su utilización exige monitorización continua de PPC y de Tª


osea que según los que saben de esto como bien me dices, SKey para llegar al escalón de la HV tiene que llevar algun tiempo en UCI...
mi pregunta era si en el tto pre-hospitalario o en urgencias se HV y como era, y por que estaba mal la respuesta en el examen!!!:grin:

saludos y gracias por las explicaciones!
 
hola a todos!!! excelente tema, la verdad que aclara muchas cosas, aunque en un examen preguntaban que inicialmente, para hiperventilar a un pte con HIC que usaba, si aumentar el volumen tidal o la frecuencia respiratoria, dieron como válida la de aumentar el volumen tidal, en contra de lo que tenía entendido... aunque tanto una cosa como otra aumenta el volumen minuto, y con ello se produce hiperventilación...llevo tiempo dandole vueltas, he revisado manuales y he preguntado a compañeros que decían que normalmente se aumenta el número de respiraciones por minuto y no el volumen.
¿alguien me lo puede aclarar? muchas gracias!

Antes de intentar responder a tu pregunta me gustaría recalcar , (se ha dicho ya anteriormente )que tanto la hipocapnia, como la hipercapnia pueden agravar un TCE. La hiperventilación en el tratamiento de la hipertensión intracraneal sólo debe considerarse en caso de que hayan fracasado otras estrategias y que el paciente se esté enclavando. Tenemos que tener en cuenta que en extrahospitalaria, por lo general ,no se dispone de un control gasómétrico, con lo más que podemos contar es con la EtCO2. La diferencia entre la Pco2 y la Et CO2 es diferente en cada paciente, aunque en muchas ocasiones suele ser de 5 mmHg, se altera mucho con los desequilibrios ventilación-perfusión que se producen con la ventilación mecánica. Es necesario disponer de un control gasométrico para valorar cual es la diferencia entre ambos parámetros y poder usar el Etco2 como parámetro fidedigno para graduar la ventilación.
Yo la verdad no preguntaría nada de la hiperventilación en un TCE en un examen , creo , a tenor de los estudios científicos que existen al respecto que perjudica, más que beneficia.
En respuesta a la pregunta que planteas, si yo quisiera por alguna remota causa hiperventilar a un paciente con hipertensión intracraneal, intentaría minimizar al máximo el aumento de presión en las vías respiratorias, por lo que aumentaría la frecuencia ventilatoria, ya que el incrementar el volumen tidal podría aumentar la presión intratorácica, y este factor aumentar la presión intracraneal.
Cierto és que si aumentas mucho la frecuencia ventilatoria, y no dejas tiempo espiratorio , es posible que se produjeran situaciones de atrapamiento aéreo, que aumentaran la presión intratorácica,y por tanto la intracraneal.

En conclusión, en un TCE , hay que conseguir la normocapnia, para evitar la aparición de lesiones cerebrales secundarias.

Saludos
 
- coma barbiturico induicido por Tiopental co carga de 1,5 mg/Kg en 30 min y luego perfusión de 1-6 mg/Kg/h, su utilización exige monitorización continua de PPC y de Tª
Creo que esa dosis no será suficiente para inducir un coma barbitúrico con tiopental... La dosis para coma barbitúrico es de 10 a 15 mg/kg, en infusión rápida (5 a 10 minutos).
 
Creo que esa dosis no será suficiente para inducir un coma barbitúrico con tiopental... La dosis para coma barbitúrico es de 10 a 15 mg/kg, en infusión rápida (5 a 10 minutos).
Para conseguir una situación de silencio eléctrico electroencefalográfico se necesitan dosis muy altas de barbitúricos, ( un bolo de 15-40 mg/kg de tiopental seguido de una infusión de 0,5 mg/kg minuto). Estás dosis tan altas deprimen la hemodinámica del paciente y por tanto no son adecuadas para utilizarlas en extrahospitalaria por los siguientes motivos :
- Pueden disminuir la presión de perfusión cerebral , en extrahospitalaria, no tenemos monitorizada, la presión arterial cruenta, ni la presión venosa central, ni la PIC.
- Puede ser necesario apoyo inotrópico, es decir, es posible que tengamos que administrar noradrenalina, para mantener la presión de perfusión cerebral, en extrahospitalaria, no se dispone de vía venosa central , lo que dificulta , la administración con seguridad de aminas vasoactivas.
- Es posible que el enfermo con TCE severo , tenga lesiones extracraneales, que estén provocando una situación de shock compensado , y la administración de estas dosis de tiopental lo descompense antes de llegar al hospital.

El coma barbitúrico debería inducirse, una vez que el enfermo esté estabilizado, en una unidad de cuidados intensivos, monitorizando la presión arterial cruenta, la presión intracraneal, y la venosa central, valorando siempre la necesidad de apoyo inotrópico, y la indicación, pues deben haber fracasado otras medidas ( incluida la quirúrgica), en el control de la presión intracraneal.

Por todas esas consideraciones anteriores, en extrahospitalaria se puede considerar la administración de barbitúricos, como medida de segundo nivel en el control de la presión intracraneal, pero a dosis más bajas, como las citadas anteriormente, de tiopental a dosis de 1,5 mg/kg en unos 30 minutos seguida de una perfusión de 1-6 mg/kg/ hora.

Saludos.
 
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