USS MENY dice: Bueno el motivo de este tema, es que tengo una gran duda, el dia de ayer estuve en unas jornadas medicas y comentaron que el acido acetilsalicico ayuda a prevenir el IAM o ayuda a retardarlo, el caso es que quiciera que alguen me pueda decir cual es el efecto de este medicamento en el IAM y como es que ayuda a prevenirlo.
La aspirina en el IAM
- Iniciador del tema USS MENY
- Fecha de inicio
Palas Atenea
e-mergencista experimentado
Como todos ya sabreis, la isquemia miocardica se produce cuando hay un desequilibrio entre el riego sanguíneo y la demanda, lo cual si dura el tiempo suficiente puede provocar la necrosis (muerte) del tejido miocárdico, que es lo que denominamos infarto agudo de miocardio.
La disminución del riego sanguíneo, se produce generalmente, como consecuencia de la formación de una placa de ateroma, es decir de un acúmulo localizado de lípidos en determinadas zonas de la anatomía coronaria. En un principio estas placas si son estables, van permitiendo que el organismo vaya buscando otras alternativas y formando una circulación colateral.
PLACA INESTABLE
La causa más habitual de un síndrome coronario agudo, es la ruptura de una placa de lípidos. La mayoría de esas placas no son hemodinámicamente significativas antes de la ruptura, pero existe un componente inflamatorio de la zona subendotelial, que debilita la placa y predispone a la ruptura,encontrándose , a veces una erosión superficial de la placa.
RUPTURA DE LA PLACA
Tras la ruptura, se pone en contacto el tejido subendotelial con las plaquetas, por lo que se produce una adhesión y agregación plaquetaria, con la consiguiente activación del sistema de coagulación con producción de fibrina. Clinicamente esto se manifiesta con lo que llamamos angor inestable.
A medida que aumenta el tamaño del coágulo se pueden generar microembolias a partir del trombo inicial y aumentan las troponinas cardiacas, o bien puede ocluirse intermitentemente y generar un infarto agudo de miocardio. También puede aparecer un trombo oclusivo, que impida el paso de riego al miocardio.
La aspirina se utiliza por su efecto antiplaquetario, (actua inhibiendo irreversiblemente la cicloxigenasa,lo que provoca una inhibición de la formación de tromboxano A2), de tal forma que se disminuye la acción de las plaquetas sobre la placa de ateroma, impidiendo la progresión de la misma hacia la oclusión total o parcial del vaso coronario.
Espero que este mensaje te haya ayudado a despejar tus dudas
Saludos
La disminución del riego sanguíneo, se produce generalmente, como consecuencia de la formación de una placa de ateroma, es decir de un acúmulo localizado de lípidos en determinadas zonas de la anatomía coronaria. En un principio estas placas si son estables, van permitiendo que el organismo vaya buscando otras alternativas y formando una circulación colateral.
PLACA INESTABLE
La causa más habitual de un síndrome coronario agudo, es la ruptura de una placa de lípidos. La mayoría de esas placas no son hemodinámicamente significativas antes de la ruptura, pero existe un componente inflamatorio de la zona subendotelial, que debilita la placa y predispone a la ruptura,encontrándose , a veces una erosión superficial de la placa.
RUPTURA DE LA PLACA
Tras la ruptura, se pone en contacto el tejido subendotelial con las plaquetas, por lo que se produce una adhesión y agregación plaquetaria, con la consiguiente activación del sistema de coagulación con producción de fibrina. Clinicamente esto se manifiesta con lo que llamamos angor inestable.
A medida que aumenta el tamaño del coágulo se pueden generar microembolias a partir del trombo inicial y aumentan las troponinas cardiacas, o bien puede ocluirse intermitentemente y generar un infarto agudo de miocardio. También puede aparecer un trombo oclusivo, que impida el paso de riego al miocardio.
La aspirina se utiliza por su efecto antiplaquetario, (actua inhibiendo irreversiblemente la cicloxigenasa,lo que provoca una inhibición de la formación de tromboxano A2), de tal forma que se disminuye la acción de las plaquetas sobre la placa de ateroma, impidiendo la progresión de la misma hacia la oclusión total o parcial del vaso coronario.
Espero que este mensaje te haya ayudado a despejar tus dudas
Saludos
USS MENY DICE: Bueno otra ves yo, pero me falto una pequeña duda de el mismo tema que ya habia mensionado, respecto a lo de la aspirina ya me quedo claro, pero solo queria comentar respecto a la dosis, a mi me digeron que al paciente se le dan 300mg del medicamento, y mi pregunta es, si esto es correcto, es lo mismo para todos los pacientes o es una dosis personalizada a cada persona con los signos del infarto, bueno eso es todo, espero y me puedan ayudar nuevamente, gracias y hasta pronto.
samuelita
Super Moderator
Hola UUS MENY, mira el enlace que te pone Belladona dos post más arriba del tuyo..de donde extraigo este párrafo:
[FONT=arial,helvetica]Indicaciones[/FONT]
[FONT=arial,helvetica]Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST).[/FONT] [FONT=arial,helvetica]Debe ser administrada tan pronto como sea posible a todos los pacientes, salvo contraindicaciones, y continuar su administración indefinidamente. El estudio ISIS-21 demostró que el AAS reduce la mortalidad global en el IAM en un 23%. Ningún ensayo clínico ha comparado directamente la eficacia de diferentes dosis de AAS. En un metaanálisis que incluye estudios con diferentes dosis de AAS se sugiere una eficacia similar con 75-325 mg/día2 , pero se prefiere utilizar 75-162 mg porque un análisis del estudio CURE3 sobre la angina inestable sugirió un incremento de los eventos hemorrágicos dependiente de la dosis.[/FONT]
Un saludo
[FONT=arial,helvetica]Indicaciones[/FONT]
[FONT=arial,helvetica]Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST).[/FONT] [FONT=arial,helvetica]Debe ser administrada tan pronto como sea posible a todos los pacientes, salvo contraindicaciones, y continuar su administración indefinidamente. El estudio ISIS-21 demostró que el AAS reduce la mortalidad global en el IAM en un 23%. Ningún ensayo clínico ha comparado directamente la eficacia de diferentes dosis de AAS. En un metaanálisis que incluye estudios con diferentes dosis de AAS se sugiere una eficacia similar con 75-325 mg/día2 , pero se prefiere utilizar 75-162 mg porque un análisis del estudio CURE3 sobre la angina inestable sugirió un incremento de los eventos hemorrágicos dependiente de la dosis.[/FONT]
Un saludo
Palas Atenea
e-mergencista experimentado
Como ya he mencionado anteriormente, el ácido acetil-salicílico produce una inhibición irreversible de las ciclo-oxigenasas (COX), lo cual tiene teóricamente hablando dos efectos:
- inhibición de la produción de tromboxano A2 ( lo que produce una disminución de la actividad plaquetaria)
- inhibición de la producción de PGI2 ( prostaciclina), lo cual teóricamente hablando contrarresta el efecto antiplaquetario, ya que la prostaciclina ( sintetizada por el endotelio vascular) es un inhibidor de la agregación plaquetaria. Por tanto, la disminución de su actividad contrarrestaría la acción antiagregante plaquetaria.
Parece ser que dosis pequeñas de AAS ( hasta de 300 mg), inhiben en mayor grado la producción de TXA2, que de prostaciclina, y por lo tanto parecen ser más eficaces para disminuir la acción plaquetaria. Ese es el motivo por el que se usan dosis pequeñas de A.A.S cuando se utiliza como antiagregante plaquetario.
Saludos
- inhibición de la produción de tromboxano A2 ( lo que produce una disminución de la actividad plaquetaria)
- inhibición de la producción de PGI2 ( prostaciclina), lo cual teóricamente hablando contrarresta el efecto antiplaquetario, ya que la prostaciclina ( sintetizada por el endotelio vascular) es un inhibidor de la agregación plaquetaria. Por tanto, la disminución de su actividad contrarrestaría la acción antiagregante plaquetaria.
Parece ser que dosis pequeñas de AAS ( hasta de 300 mg), inhiben en mayor grado la producción de TXA2, que de prostaciclina, y por lo tanto parecen ser más eficaces para disminuir la acción plaquetaria. Ese es el motivo por el que se usan dosis pequeñas de A.A.S cuando se utiliza como antiagregante plaquetario.
Saludos
Slash
e-mergencista experimentado
Las dosis altas de AAS (500mg) "actua a otro nivel" y se suele administrar como analgesico, antipirético y antiinflamatorio. Las dosis bajas de AAS (100 a 300 aprox) suele actuar a nivel de antiagregación plaquetaria como ya ha comentado Palas Atenea.
Aclaración, las dosis altas también tiene función antiagregante.
UN SALUDO
Última edición:
Gracias por la aclaración Slash. De todas formas me refería a lo de empezar por 100 en vez de ir directo a 300. Si digo algún disparate perdonarme pero es que por ahora solo soy una teórica de la medicina que de prácticas solo tiene las de la facu y el trabajar con algún médico como aprendiz de brujo. Por cierto me están siendo de gran ayuda los temas que planteais aquí para estudiar los temas de cardio. Un abrazo
Curioso el caso de la aspirina en la fase aguda del IAM.
A pesar de su demostrada e irrefutable eficacia, los expertos no establecen una dosis concreta del fármaco.
Así que la dosis recomendada va por modas. ¿Cuál es la última ola en la dosis de AAS?
He revisado los protocolos de los últimos ensayos clínicos publicados revistas de impacto.
Lancet 2005: En un estudio de 45000 pacientes administran 162 mg de aspirina.
New England Journal of Medicine: En un estudio de 3500 pacientes asume que está recomendado 150 - 325 mg.
Y la última de las últimas: Un ensayo que nos sacará de dudas para la dosis de coplidogrel y aas y que está en marcha: CURRENT - OASIS 7 está en marcha (protocolo publicado en Dic 200
. A pesar de que podía, tampoco evaluará diferentes dosis de carga de AAS. A mí es el que más me convence:
Para la fase aguda del infarto dosis de carga de 300 mg de AAS administrado lo antes posible y masticado.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16271642?dopt=Abstract
https://content.nejm.org/cgi/content/abstract/352/12/1179
https://ecodiario.eleconomista.es/s...ix-Sanofi-en-el-sindrome-coronario-agudo.html
A pesar de su demostrada e irrefutable eficacia, los expertos no establecen una dosis concreta del fármaco.
Así que la dosis recomendada va por modas. ¿Cuál es la última ola en la dosis de AAS?
He revisado los protocolos de los últimos ensayos clínicos publicados revistas de impacto.
Lancet 2005: En un estudio de 45000 pacientes administran 162 mg de aspirina.
New England Journal of Medicine: En un estudio de 3500 pacientes asume que está recomendado 150 - 325 mg.
Y la última de las últimas: Un ensayo que nos sacará de dudas para la dosis de coplidogrel y aas y que está en marcha: CURRENT - OASIS 7 está en marcha (protocolo publicado en Dic 200
. A pesar de que podía, tampoco evaluará diferentes dosis de carga de AAS. A mí es el que más me convence:Para la fase aguda del infarto dosis de carga de 300 mg de AAS administrado lo antes posible y masticado.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16271642?dopt=Abstract
https://content.nejm.org/cgi/content/abstract/352/12/1179
https://ecodiario.eleconomista.es/s...ix-Sanofi-en-el-sindrome-coronario-agudo.html
Se ha comentado la indicación del AAS cuando aparecen los primeros síntomas y signos de IAM y se ha explicado cómo actúa cuándo comienza a producirse el infarto.
En cambio, USS MENY ha hablado de prevenir la aparición del IAM. ¿Cuales son las indicaciones de este fármaco en cuanto a prevención?: ¿pacientes con IAM antiguo, pacientes con factores de riesgo cardiovasculares...?.
Slash
e-mergencista experimentado
No obstante, creo que la duda de USS MENY ha sido solventada por Palas Atenea.
El AAS actua como antiagregante plaquetario evitando que se formen trombos de coagulos en las coronarias y durante la isquemia ayuda a "disolverlo".
A partir de esto ha salido temas diversos que creo que pueden llegar a ser interesantes y no van desencaminados en este post ¿no?
UN SALUDO
Lumen
e-mergencista novel
Antiagregantes I.V. en S.C.A.
Hola!
Alguien ha usado Acido acetil salicilico I.V. como antiagregante en un Sindrome Coronario agudo, en vez de la via sublingual???? Concretamente me refiero al (Inyesprin).
Me gustaria comentarlo y profundizar en el tema.
VSSSSSSSSSSSSSSS
Hola!
Alguien ha usado Acido acetil salicilico I.V. como antiagregante en un Sindrome Coronario agudo, en vez de la via sublingual???? Concretamente me refiero al (Inyesprin).
Me gustaria comentarlo y profundizar en el tema.
VSSSSSSSSSSSSSSS
marchi
e-mergencista experimentado
...sublingual??....
Slash
e-mergencista experimentado
Re: Antiagregantes I.V. en S.C.A.
Bueno creo que a pesar de que el AAS IV, por lo menos en mi hospital, se está dejando de lado. He de decir que se usa hace como alternativa a la vía oral en pacientes que por motivos diversos no pueden tomar dicho medicamento. ¿¿Que es lo que quieres saber concretamente??
La vía sublingual no es la más aconsejable para este fármaco, prefiriendose la vía oral ingerida o en plan masticable.
UN SALUDO
Bueno creo que a pesar de que el AAS IV, por lo menos en mi hospital, se está dejando de lado. He de decir que se usa hace como alternativa a la vía oral en pacientes que por motivos diversos no pueden tomar dicho medicamento. ¿¿Que es lo que quieres saber concretamente??
La vía sublingual no es la más aconsejable para este fármaco, prefiriendose la vía oral ingerida o en plan masticable.
UN SALUDO
Lumen
e-mergencista novel
Lo interesante en un paciente con SCA o con sospecha de SCA es parar la agregacion plaquetaria, que se esta formando sobre una placa de ateroma fisurada, o sobre lo que sea.Ese tapon plaquetario me obstruye la coronaria y aparece la clinica.
Los 100-200-300 mg de ASS tienen una biodisponibilidad mayor sublingualmente que por via oral. Vamos, que los niveles en plasma del acido seran mas altos y mas rapidos por esta via.
Truqui (Hay que decir al paciente que los muerda y selos ponga debajo de la lengua).
Algo he oido de sobre la mejor via para administrar el AAS es la iv, donde el efecto antiagregante es practicamente inmediato. Maxima biodisponibilidad.
VSSSSSSSSSSSSSSSSS
Este tema me gusta mucho y agradeceria informacion fideligna.
Los 100-200-300 mg de ASS tienen una biodisponibilidad mayor sublingualmente que por via oral. Vamos, que los niveles en plasma del acido seran mas altos y mas rapidos por esta via.
Truqui (Hay que decir al paciente que los muerda y selos ponga debajo de la lengua).
Algo he oido de sobre la mejor via para administrar el AAS es la iv, donde el efecto antiagregante es practicamente inmediato. Maxima biodisponibilidad.
VSSSSSSSSSSSSSSSSS
Este tema me gusta mucho y agradeceria informacion fideligna.
Los 100-200-300 mg de ASS tienen una biodisponibilidad mayor sublingualmente que por via oral. Vamos, que los niveles en plasma del acido seran mas altos y mas rapidos por esta via.
Truqui (Hay que decir al paciente que los muerda y selos ponga debajo de la lengua).
Interesante el tema...
¿podrías aportarnos algún documento que corrobore que la vía sublingual (con las presentaciones comerciales que manejamos de AAS en nuestro entorno) mejora el perfil farmacocinético de la vía oral?. Gracias y un saludo.
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