Síndrome de aplastamiento
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Hola Enrique:
Te he pedido por teléfono que me hicieras la solicitud a través del foro para que la respuesta pueda ayudar a otros, que como tú, necesitan esa información:
Comienzo con una noticia publicada en Cádiz el año pasado:CÁDIZ Las víctimas quedaron sepultadas por los escombros del muro de una bodega
Dos obreros muertos y uno herido al derrumbarse un edificio en Jerez
CÁDIZ (EFE). Dos obreros murieron ayer y un tercero resultó herido y está ingresado con pronóstico reservado en el Hospital de Jerez de la Frontera (Cádiz) tras quedar sepultados por los escombros del muro de una bodega que se derrumbó cuando trabajaban en los cimientos de un edificio colindante.
Los obreros fallecidos son xxx de 25 años y xxx, de 30 años, mientras que la persona herida es xxx, de 25 años y hermano del anterior, que padece una rabdomiolisis secundaria al síndrome de aplastamiento y cuyo estado actual es bueno.
El derrumbe ocurrió sobre las 14:00 horas en la calle xxx, cercana al centro de la ciudad, cuando los tres obreros trabajaban en una zanja de unos cuatro metros de profundidad colocando la ferralla de los cimientos de un bloque de viviendas que se está construyendo en el solar colindante a la antigua bodega. En ese momento había en el solar otros obreros pero resultaron ilesos al estar alejados de la zona donde se produjo el derrumbe. Los obreros quedaron sepultados bajo un montón de escombros de 4 metros de altura, los dos hermanos en posición vertical, y el tercer obrero tumbado.
Te he pedido por teléfono que me hicieras la solicitud a través del foro para que la respuesta pueda ayudar a otros, que como tú, necesitan esa información:
Comienzo con una noticia publicada en Cádiz el año pasado:CÁDIZ Las víctimas quedaron sepultadas por los escombros del muro de una bodega
Dos obreros muertos y uno herido al derrumbarse un edificio en Jerez
CÁDIZ (EFE). Dos obreros murieron ayer y un tercero resultó herido y está ingresado con pronóstico reservado en el Hospital de Jerez de la Frontera (Cádiz) tras quedar sepultados por los escombros del muro de una bodega que se derrumbó cuando trabajaban en los cimientos de un edificio colindante.
Los obreros fallecidos son xxx de 25 años y xxx, de 30 años, mientras que la persona herida es xxx, de 25 años y hermano del anterior, que padece una rabdomiolisis secundaria al síndrome de aplastamiento y cuyo estado actual es bueno.
El derrumbe ocurrió sobre las 14:00 horas en la calle xxx, cercana al centro de la ciudad, cuando los tres obreros trabajaban en una zanja de unos cuatro metros de profundidad colocando la ferralla de los cimientos de un bloque de viviendas que se está construyendo en el solar colindante a la antigua bodega. En ese momento había en el solar otros obreros pero resultaron ilesos al estar alejados de la zona donde se produjo el derrumbe. Los obreros quedaron sepultados bajo un montón de escombros de 4 metros de altura, los dos hermanos en posición vertical, y el tercer obrero tumbado.
La definición
"H. SÍNDROMES DE APLASTAMIENTO: "CRUSH SYNDROME".
Puede ser la consecuencia de lesiones múltiples por compresión local directa resultante del aplastamiento sobre amplias masas de tejido muscular y de otros tejidos. Se suelen producir en el marco de circunstancias catastróficas, como derrumbamientos o terremotos. En el marco de los traumatismos vasculares, cuando se practican torniquetes o ligaduras temporales y, posteriormente, se restablece la circulación, se produce una situación fisiopatológica muy similar y, por ello, a esta situación tras revascularización tardía, se denomina también SÍNDROME DE APLASTAMIENTO.
En ambas situaciones, lo que ocurre es CITOLISIS MUSCULAR MASIVA, porque se suelta gran cantidad de mioglobina y otras sustancias nefrotóxicas, lo que determina DEPÓSITOS DE LA MISMA en los TÚBULOS RENALES y los VASOS DE LA NEFRONA, lo que determina INSUFICIENCAIA RENAL AGUDA por NECROSIS TUBULAR AGUDA. Además se escapa K-'», lo que determina HIPERKALIEMIA. Diversos autores han expuesto el papel lesivo de los radicales libres del 02 y la acción tóxica de la hemoglobina. Todos ellos, plantean una situación fisiopatológica de extrema gravedad que requiere a veces monitorización, UCI, diálisis, etc. y determinan alta morbilidad."
Esta descripción aparece en:
http://medicina.umh.es/docencia/medicina/3/4225/tema09/tema09.htm
Y un más que bueno artículo en español
podría ser el que sigue, de una revista de medicina militar cubana
http://bvs.sld.cu/revistas/mil/vol24_1_95/mil07195.htm
Espero que entre esto y la documentación que te he enviado por fax tengas suficiente... si tienes dudas ya sabes dónde encontrarme... en el foro
"H. SÍNDROMES DE APLASTAMIENTO: "CRUSH SYNDROME".
Puede ser la consecuencia de lesiones múltiples por compresión local directa resultante del aplastamiento sobre amplias masas de tejido muscular y de otros tejidos. Se suelen producir en el marco de circunstancias catastróficas, como derrumbamientos o terremotos. En el marco de los traumatismos vasculares, cuando se practican torniquetes o ligaduras temporales y, posteriormente, se restablece la circulación, se produce una situación fisiopatológica muy similar y, por ello, a esta situación tras revascularización tardía, se denomina también SÍNDROME DE APLASTAMIENTO.
En ambas situaciones, lo que ocurre es CITOLISIS MUSCULAR MASIVA, porque se suelta gran cantidad de mioglobina y otras sustancias nefrotóxicas, lo que determina DEPÓSITOS DE LA MISMA en los TÚBULOS RENALES y los VASOS DE LA NEFRONA, lo que determina INSUFICIENCAIA RENAL AGUDA por NECROSIS TUBULAR AGUDA. Además se escapa K-'», lo que determina HIPERKALIEMIA. Diversos autores han expuesto el papel lesivo de los radicales libres del 02 y la acción tóxica de la hemoglobina. Todos ellos, plantean una situación fisiopatológica de extrema gravedad que requiere a veces monitorización, UCI, diálisis, etc. y determinan alta morbilidad."
Esta descripción aparece en:
http://medicina.umh.es/docencia/medicina/3/4225/tema09/tema09.htm
Y un más que bueno artículo en español
podría ser el que sigue, de una revista de medicina militar cubana
http://bvs.sld.cu/revistas/mil/vol24_1_95/mil07195.htm
Espero que entre esto y la documentación que te he enviado por fax tengas suficiente... si tienes dudas ya sabes dónde encontrarme... en el foro
torniquetes y vendajes compresivos
Encuentro una objeción al artículo cubano, el uso de torniquetes. En el Sd de aplastamiento, por lo que sé, los torniquetes deberíamos reservarlos a cuasiamputaciones o en el caso de que la extricación la haga personal de soporte vital básico que no pueda establecer el aporte de líquidos desde antes de la extricación.
Me gusta este protocolo del servicio de emergencias de la ciudad de S. Francisco:
www.dph.sf.ca.us/ems/publication/Protocols/P101CRUSHINJURYPROTOCOL.pdf
[/url]
Encuentro una objeción al artículo cubano, el uso de torniquetes. En el Sd de aplastamiento, por lo que sé, los torniquetes deberíamos reservarlos a cuasiamputaciones o en el caso de que la extricación la haga personal de soporte vital básico que no pueda establecer el aporte de líquidos desde antes de la extricación.
Me gusta este protocolo del servicio de emergencias de la ciudad de S. Francisco:
www.dph.sf.ca.us/ems/publication/Protocols/P101CRUSHINJURYPROTOCOL.pdf
emilio
e-mergencista experimentado
Según tengo entendido (no conozco mucho el tema) el torniquete se aplica en atrapamientos de larga duración debido al tema de los productos de deshecho celulares que comentas arriba. Al parecer este no se debe quitar hasta que se pueda establecer un control hemodinámico completo del paciente.
Me imagino que en America es imposible este control fuera del hospital puesto que normalmente son paramédicos y no médicos los que atienden las emergencias sanitarias, e imagino que sus medios y/o conocimientos no serán tan extensos como los de un médico.
Incluso en un sistema como el español de SVA con personal facultativo y de enfermería establecer este control es complicado debido a las circunstancias del siniestro (difícil accesibilidad) y a las maniobras del equipo de rescate para liberar al accidentado.
Me imagino que en America es imposible este control fuera del hospital puesto que normalmente son paramédicos y no médicos los que atienden las emergencias sanitarias, e imagino que sus medios y/o conocimientos no serán tan extensos como los de un médico.
Incluso en un sistema como el español de SVA con personal facultativo y de enfermería establecer este control es complicado debido a las circunstancias del siniestro (difícil accesibilidad) y a las maniobras del equipo de rescate para liberar al accidentado.
En América los paramédicos son la escala superior de los EMT, están capacitados para aplicar Soporte Vital Avanzado. Y si bien es cierto que no son médicos, actúan bajo protocolos muy meticulosos, realizados por médicos y si es preciso, pueden obtener indicaciones por radio de un médico para salirse de estos protocolos...
hablamos un poco de eso aquí:
http://www.e-mergencia.com/foro/showthread.php?t=12759&highlight=torniquete
Por lo que he encontrado, el torniquete (en referencia al Sd de aplastamiento) se aplicaría cuando la atención es de Soporte Vital Básico. No se utilizaría cuando el acceso venoso es posible...
hablamos un poco de eso aquí:
http://www.e-mergencia.com/foro/showthread.php?t=12759&highlight=torniquete
Por lo que he encontrado, el torniquete (en referencia al Sd de aplastamiento) se aplicaría cuando la atención es de Soporte Vital Básico. No se utilizaría cuando el acceso venoso es posible...
Maya 82
e-mergencista experimentado
Una ayuda...
Hola amigos,
les escribo desde Chile para pedirles un favor.
Estoy armando un curso sobre Rescate Estructural para mis compañeros bomberos. La verdad, me ha sido difícil encontrar informacion sobre el manejo básico del paciente aplastado; principios generales que un rescatista debería tener, antes que llegue la ambulancia. Por ejemplo, cuándo liberar al paciente si hay una hemorragia que está siendo contenida por la estructura que hay sobre él, que tan rápido descomprimir las estructuras aplastadas, etc.
Cualquier ayuda, muchas gracias (les agradeceré responderme por Mensaje Privado)
Sebastián Mayanz S.
Estudiante de Medicina, Universidad de Chile
Bombero, Cuerpo de Bomberos de Ñuñoa
Hola amigos,
les escribo desde Chile para pedirles un favor.
Estoy armando un curso sobre Rescate Estructural para mis compañeros bomberos. La verdad, me ha sido difícil encontrar informacion sobre el manejo básico del paciente aplastado; principios generales que un rescatista debería tener, antes que llegue la ambulancia. Por ejemplo, cuándo liberar al paciente si hay una hemorragia que está siendo contenida por la estructura que hay sobre él, que tan rápido descomprimir las estructuras aplastadas, etc.
Cualquier ayuda, muchas gracias (les agradeceré responderme por Mensaje Privado)
Sebastián Mayanz S.
Estudiante de Medicina, Universidad de Chile
Bombero, Cuerpo de Bomberos de Ñuñoa
Síndrome compartimental y de aplastamiento
Saludos.
Espero que esto te sirva de algo.
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
Para entenderlo, es necesario revisar un poco la anatomía. Recordemos
que los músculos de las extremidades (que es donde se presenta con
mayor frecuencia el síndrome, aunque puede encontrarse a veces en
abdomen) se encuentran rodeados por una fascia, esto es una especie
de cubierta no distendible, la cual forma entonces un compartimiento
dentro del cual están los músculos.
Las causas de este síndrome se pueden dividir en externas (vendajes
constrictivos, presión prolongada en la extremidad, uso inadecuado
del pantalón antichoque y férulas neumáticas, etc.) las cuales
reducen el tamaño del contenedor o compartimiento, y causas internas
(edema o hemorragia secundaria a trauma, quemaduras, mordeduras y
picaduras; o bien extravasación iatrogénica al administrar líquidos
por vía IV) que aumentan el tamaño del contenido.
El mecanismo es el siguiente: como dijimos, la fascia no es
distendible, de modo que si la presión dentro de ella aumenta (o bien
se reduce su tamaño) por alguna de las causas señaladas, los músculos
son entonces comprimidos y la perfusión capilar se reduce produciendo
en primer término isquemia a nivel nervioso, y posteriormente si no
se le corrige, necrosis en todos los tejidos.
Para identificarlo, o al menos sospechar su presencia a nivel
prehospitalario, es necesario tener en cuenta lo siguiente:
antecedente de lesión en la extremidad (alguna de las causas arriba
señaladas), pulso periférico disminuido o perdido (para esto es
necesario comparar los pulsos en ambas extremidades), dolor
desproporcionado a la lesión, edema, hipotermia, disminución en la
sensibilidad, limitación en la movilidad pasiva en los dedos (uno
trata de flexionarle con cuidado los dedos al paciente).
Se dice que el síndrome compartimental por sí mismo no pone en riesgo
a la vida, pero si no se le atiende con rapidez provocará la pérdida
de la extremidad. El único tratamiento efectivo es la fasciotomía
(cortar quirúrgicamente la capa que rodea a los músculos, para
eliminar la presión, por supuesto a nivel hospitalario). Esta es una
de las razones por las cuales a veces las lesiones con estallamiento
son aunque más aparatosas, menos graves en realidad.
Los problemas empiezan cuando hay
SÍNDROME DE APLASTAMIENTO (MACHACAMIENTO O ATRAPAMIENTO)
Se dice que el 90% de los muertos que hubo en el sismo de 1985 en la
Ciudad de México, se debieron a esto, entre otras cosas a que el
personal de salud desconocía las consecuencias del mismo.
Se provoca cuando a una lesión que provoca el síndrome compartimental
se le deja evolucionar hasta que hay isquemia o necrosis muscular.
Esto provoca que se formen ciertas sustancias de desecho como el
potasio y la mioglobina. Cuando la presión en la extremidad
desaparece, se lleva a cabo un efecto de lavado que transporta la
mioglobina a los riñones, atascándolos (por decirlo de alguna manera)
y provocando una insuficiencia renal aguda mortal. Por su parte el
potasio liberado tiene el potencial de producir arritmias cardiacas.
El tratamiento prehospitalario consiste en la administración de
solución salina (no se recomienda Ringer Lactado por el aumento de
potasio y la posibilidad de favorecer alguna arritmia) manteniendo
una presión arterial media adecuada, administración de diuréticos
(usualmente furosemide 20-40 mg) y descomprimir muy lentamente.
En algún curso se recomendaba tratar de mantener la presión en la
extremidad, sobre todo cuando se carece del material señalado
(solución salina, furosemide) o no se está autorizado a emplearlo. Se
señalaba la posibilidad de efectuar esto con vendajes fuertes,
férulas neumáticas hiperinfladas e incluso cámaras de llanta de
bicicleta, realizando siempre el vendaje en dirección distal.
Personalmente me inclino más por la primera opción. Me gustaría saber
qué opinan respecto a la segunda.
Sin más, un saludo.
TUM Andrés Tonini
México, D.F.
Saludos.
Espero que esto te sirva de algo.
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
Para entenderlo, es necesario revisar un poco la anatomía. Recordemos
que los músculos de las extremidades (que es donde se presenta con
mayor frecuencia el síndrome, aunque puede encontrarse a veces en
abdomen) se encuentran rodeados por una fascia, esto es una especie
de cubierta no distendible, la cual forma entonces un compartimiento
dentro del cual están los músculos.
Las causas de este síndrome se pueden dividir en externas (vendajes
constrictivos, presión prolongada en la extremidad, uso inadecuado
del pantalón antichoque y férulas neumáticas, etc.) las cuales
reducen el tamaño del contenedor o compartimiento, y causas internas
(edema o hemorragia secundaria a trauma, quemaduras, mordeduras y
picaduras; o bien extravasación iatrogénica al administrar líquidos
por vía IV) que aumentan el tamaño del contenido.
El mecanismo es el siguiente: como dijimos, la fascia no es
distendible, de modo que si la presión dentro de ella aumenta (o bien
se reduce su tamaño) por alguna de las causas señaladas, los músculos
son entonces comprimidos y la perfusión capilar se reduce produciendo
en primer término isquemia a nivel nervioso, y posteriormente si no
se le corrige, necrosis en todos los tejidos.
Para identificarlo, o al menos sospechar su presencia a nivel
prehospitalario, es necesario tener en cuenta lo siguiente:
antecedente de lesión en la extremidad (alguna de las causas arriba
señaladas), pulso periférico disminuido o perdido (para esto es
necesario comparar los pulsos en ambas extremidades), dolor
desproporcionado a la lesión, edema, hipotermia, disminución en la
sensibilidad, limitación en la movilidad pasiva en los dedos (uno
trata de flexionarle con cuidado los dedos al paciente).
Se dice que el síndrome compartimental por sí mismo no pone en riesgo
a la vida, pero si no se le atiende con rapidez provocará la pérdida
de la extremidad. El único tratamiento efectivo es la fasciotomía
(cortar quirúrgicamente la capa que rodea a los músculos, para
eliminar la presión, por supuesto a nivel hospitalario). Esta es una
de las razones por las cuales a veces las lesiones con estallamiento
son aunque más aparatosas, menos graves en realidad.
Los problemas empiezan cuando hay
SÍNDROME DE APLASTAMIENTO (MACHACAMIENTO O ATRAPAMIENTO)
Se dice que el 90% de los muertos que hubo en el sismo de 1985 en la
Ciudad de México, se debieron a esto, entre otras cosas a que el
personal de salud desconocía las consecuencias del mismo.
Se provoca cuando a una lesión que provoca el síndrome compartimental
se le deja evolucionar hasta que hay isquemia o necrosis muscular.
Esto provoca que se formen ciertas sustancias de desecho como el
potasio y la mioglobina. Cuando la presión en la extremidad
desaparece, se lleva a cabo un efecto de lavado que transporta la
mioglobina a los riñones, atascándolos (por decirlo de alguna manera)
y provocando una insuficiencia renal aguda mortal. Por su parte el
potasio liberado tiene el potencial de producir arritmias cardiacas.
El tratamiento prehospitalario consiste en la administración de
solución salina (no se recomienda Ringer Lactado por el aumento de
potasio y la posibilidad de favorecer alguna arritmia) manteniendo
una presión arterial media adecuada, administración de diuréticos
(usualmente furosemide 20-40 mg) y descomprimir muy lentamente.
En algún curso se recomendaba tratar de mantener la presión en la
extremidad, sobre todo cuando se carece del material señalado
(solución salina, furosemide) o no se está autorizado a emplearlo. Se
señalaba la posibilidad de efectuar esto con vendajes fuertes,
férulas neumáticas hiperinfladas e incluso cámaras de llanta de
bicicleta, realizando siempre el vendaje en dirección distal.
Personalmente me inclino más por la primera opción. Me gustaría saber
qué opinan respecto a la segunda.
Sin más, un saludo.
TUM Andrés Tonini
México, D.F.
Maya 82
e-mergencista experimentado
Sacarían la carga que aprisiona la extremidad ?
Mis amigos:
en caso de verse enfrentados a un paciente que está aplastado por una estructura pesada en una de sus extremidades, con el riesgo de sufrir un sindrome compartimental y/o un sindrome de aplastamiento; ¿esperarían a la unidad de SVA por 5-10 min. (o quizás más)? ¿o lo descomprimirían inmediatamente para ser tratado luego ?
Me imagino que depende del tiempo que lleva la extremidad atrapada, pero si alguno me pudiera decir si hay alguna guía que permita hacer el corte entre: remover la estructura o esperar la administración de fluidos ev, furosemida, bicarbonato, etc.
Muchas gracias
Sebastián Mayanz S.
Medicina
Universidad de Chile
Ex- bombero
(pero volveré...) 
Mis amigos:
en caso de verse enfrentados a un paciente que está aplastado por una estructura pesada en una de sus extremidades, con el riesgo de sufrir un sindrome compartimental y/o un sindrome de aplastamiento; ¿esperarían a la unidad de SVA por 5-10 min. (o quizás más)? ¿o lo descomprimirían inmediatamente para ser tratado luego ?
Me imagino que depende del tiempo que lleva la extremidad atrapada, pero si alguno me pudiera decir si hay alguna guía que permita hacer el corte entre: remover la estructura o esperar la administración de fluidos ev, furosemida, bicarbonato, etc.
Muchas gracias
Sebastián Mayanz S.
Medicina
Universidad de Chile
Ex- bombero
(pero volveré...) 
Víctor
Colaborador
También hemos comentado el sd. de aplastamiento en éste otro foro:
http://www.e-mergencia.com/foro/showthread.php?t=12413&highlight=hemostasia
Saludos.
http://www.e-mergencia.com/foro/showthread.php?t=12413&highlight=hemostasia
Saludos.
G
gverrone
Usuario invitado
Algo que tambien es caracteristico del sindrome compartimental es las conocidas Petequias (hemorragias capilares) que ademas de notar la zona edematizada observamos pequeños puntitos rojos unos al lado del otro lo cual nos hace pensar que el miembro comprimido esta circulando sangre y llevando toxinas al riñon. Saludos
Re: sindrome de aplastamiento
Enlace de interés:
http://www.e-mergencia.com/foro/showthread.php?p=328020
Enlace de interés:
http://www.e-mergencia.com/foro/showthread.php?p=328020
GUILLERMO TORRES
e-mergencista nuevo
Re: sindrome de aplastamiento
BUENAS TARDES, NECESITAMOS INFORMACIÓN SOBRE SINDROME DE APLASTAMIENTO Y COMPARTIMENTAL; ESTO DE MANERA SIMPLE O SIN LENGAJE TECNICO.
Re: sindrome de aplastamiento
Entrando en materia, te diré que los Sx de aplastamiento y compartimental son entidades fisiopatológicas muy complejas y que para explicarlas entre profesionales es más fácil cuando se utiliza y se entiende el lenguaje apropiado. Pero vaya, intetaré explicarlo con peras y manzanas y espero que así te sea de utilidad:
El Sx. de aplastamiento sucede cuando una extremidad (generalmente las piernas) queda atrapada o presionada en las porciones más proximales (por arriba de la rodilla). Esta compresión hace la función de un "torniquete" que evita que la sangre circule hacia el resto de la pierna, la cual con el tempo (más de 120 minutos, según varios autores) sufrirá de una falta de oxígeno importante y sus tejidos comenzarán a lesionarse severamente (destrucción de músculo y nervios) y a liberar substancias tóxicas para el riñón, corazón y los vasos sangúineos sanos. Cuando la persona atrapada es liberada, el "torniquete" se abre y pemite nuevamente la circulación de sangre arterial hacia la pierna; de la misma manera, la sangre venosa que estaba "estancada" dentro de la pierna y que contiene estas substancias tóxicas, comenzará a distribuirse por el resto del organismo.
La mioglobina liberada al torrente sanguíneo dañará el riñon, produciendo insuficiencia renal aguda (IRA).
El potasio liberado, podrá causar arrítmias cardiacas letales.
El lactato producido (secundario a la hipóxia tisular) provocará acidosis metabólica, con sus consecuencias en la circulación y el transporte de oxígeno.
En casos donde la compresión dura mucho tiempo y las extremidades además de la hipóxia se infectan gravemente (gangrena), las substancias relacionadas con la infección y los procesos inflamatorios podán producir una vasodilatación generalizada que se refleje en hipotensión severa (estado de choque).
En el caso del Sx. compartimental, buscaré un poco de info. sencilla en la web... que alguna vez enconté un sitio donde te lo explican muy fácil... Solo te adelanto que es algo muy similar, aunque menos catastrófico si se detecta a tiempo.
Salu2
Guillermo, antes que nada, bienvenido a la web. Te pediremos que para tus próximas participaciones evtes el uso excesivo de mayúsculas, ya que además de hacer tus mensajes más difíciles de leer, usar pura mayúscula en internet es equivalente a GRITAAAARRRR....
Entrando en materia, te diré que los Sx de aplastamiento y compartimental son entidades fisiopatológicas muy complejas y que para explicarlas entre profesionales es más fácil cuando se utiliza y se entiende el lenguaje apropiado. Pero vaya, intetaré explicarlo con peras y manzanas y espero que así te sea de utilidad:
El Sx. de aplastamiento sucede cuando una extremidad (generalmente las piernas) queda atrapada o presionada en las porciones más proximales (por arriba de la rodilla). Esta compresión hace la función de un "torniquete" que evita que la sangre circule hacia el resto de la pierna, la cual con el tempo (más de 120 minutos, según varios autores) sufrirá de una falta de oxígeno importante y sus tejidos comenzarán a lesionarse severamente (destrucción de músculo y nervios) y a liberar substancias tóxicas para el riñón, corazón y los vasos sangúineos sanos. Cuando la persona atrapada es liberada, el "torniquete" se abre y pemite nuevamente la circulación de sangre arterial hacia la pierna; de la misma manera, la sangre venosa que estaba "estancada" dentro de la pierna y que contiene estas substancias tóxicas, comenzará a distribuirse por el resto del organismo.
La mioglobina liberada al torrente sanguíneo dañará el riñon, produciendo insuficiencia renal aguda (IRA).
El potasio liberado, podrá causar arrítmias cardiacas letales.
El lactato producido (secundario a la hipóxia tisular) provocará acidosis metabólica, con sus consecuencias en la circulación y el transporte de oxígeno.
En casos donde la compresión dura mucho tiempo y las extremidades además de la hipóxia se infectan gravemente (gangrena), las substancias relacionadas con la infección y los procesos inflamatorios podán producir una vasodilatación generalizada que se refleje en hipotensión severa (estado de choque).
En el caso del Sx. compartimental, buscaré un poco de info. sencilla en la web... que alguna vez enconté un sitio donde te lo explican muy fácil... Solo te adelanto que es algo muy similar, aunque menos catastrófico si se detecta a tiempo.
Salu2
kickfree
e-mergencista experimentado
Re: sindrome de aplastamiento
SINDROME DE APLASTAMIENTO
Dr. Alvaro Mardones R. Dr. Miguel Marchesse R.
Medicina de Urgencia
Fuerza de Tarea
Cuerpo de Bomberos de Santiago. 2006.
Mecanismos daño: Compresión y contusión, Isquemia, estiramiento fibras musculares, por reperfusión.
Fisiopatología
��Entrada a la célula: Agua, NaCly Calcio
��HIPOVOLEMIA, Shock, IRA, hipocalcemia, agravamiento de la hiperkalemia, aum. calcio citosol, activación proteasas
��Salida de célula dañada:
��Potasio : Hiperkalemia(hipocalcemiay hipotensión)
��Purinas: Nefrotoxicidad
��Fosfatos: hiperfosfemia, aum. Hipocalcemia,
calcificaciones metastásicas
��Acido Láctico: Acidosis metabólica y aciduria
��Mioglobina: Nefrotoxicidad
��Tromboplastima: CID
��CK: elevación sérica
Rabdomiolisis
LiberacionCompresión:
3 efectostempranos
��Hipovolemia, Shock
��Acidosis Metabólica
��Hiperkalemia: Arritmias
��Hipocalcemiaand hiperfosfatemiacontribuyeinestabilidadcardiaca
Manifestaciones Clínicas minutos después del atrapamiento:
��Shockhipovolémico
��Compromiso conciencia
��Acidosis metabólica
��Hiperkalemia
��Oligoanúrico(orinas oscuras)
��Parálisis extremidad
��Sd. Compartemental
��Flictenas piel (simula quemadura)
Clínica: 5 “P”
��Pain (dolor)
��Pulselessness(ausenciapulso)
��Paralysis
��Pallor (palidez)
��Parestesias
Tratamiento
��ABC !!!!!!!
��Acceso Venoso
��Infusión Solución Fisiológica 0,9%
��1,5 lts/hr
��10-20 ml/kg/hr(lactantes)
��Considerar: 1 amp bicarbonatoy 10 grde manitolporlitro
Fluidoterapia
Objetivos:
��Reestablecer volumen circulante��Promover la excreción de potasio por el riñón��Evitar Insuficiencia renal aguda
Diuresis 300ml/h
ph urinario >6.5
Alcalinizar orina
��Bicarbonato Sodio 100 meqIV
��Evita precipitación mioglobinay uratos
��Hiperkalemia, acidosis metabólica
Corrección alteraciones iónicas ��Hiperkalemia: resinas, Glucosa + IC, B2 agonistas, Manitol, etc.��Hipocalcemia: Arritmia –> gluconato ca
Diuréticos
��Manitol, Furosemida, Acetazolamida
Reducir PºSd. Compartamental, toxicidad tubular de la mioglobinay forzar diuresis
fuente:
SINDROME DE APLASTAMIENTO
Dr. Alvaro Mardones R.
Dr. Miguel Marchesse R.
Medicina de Urgencia
Fuerza de Tarea
Cuerpo de Bomberos de Santiago
2006
SINDROME DE APLASTAMIENTO
Dr. Alvaro Mardones R. Dr. Miguel Marchesse R.
Medicina de Urgencia
Fuerza de Tarea
Cuerpo de Bomberos de Santiago. 2006.
Mecanismos daño: Compresión y contusión, Isquemia, estiramiento fibras musculares, por reperfusión.
Fisiopatología
��Entrada a la célula: Agua, NaCly Calcio
��HIPOVOLEMIA, Shock, IRA, hipocalcemia, agravamiento de la hiperkalemia, aum. calcio citosol, activación proteasas
��Salida de célula dañada:
��Potasio : Hiperkalemia(hipocalcemiay hipotensión)
��Purinas: Nefrotoxicidad
��Fosfatos: hiperfosfemia, aum. Hipocalcemia,
calcificaciones metastásicas
��Acido Láctico: Acidosis metabólica y aciduria
��Mioglobina: Nefrotoxicidad
��Tromboplastima: CID
��CK: elevación sérica
Rabdomiolisis
LiberacionCompresión:
3 efectostempranos
��Hipovolemia, Shock
��Acidosis Metabólica
��Hiperkalemia: Arritmias
��Hipocalcemiaand hiperfosfatemiacontribuyeinestabilidadcardiaca
Manifestaciones Clínicas minutos después del atrapamiento:
��Shockhipovolémico
��Compromiso conciencia
��Acidosis metabólica
��Hiperkalemia
��Oligoanúrico(orinas oscuras)
��Parálisis extremidad
��Sd. Compartemental
��Flictenas piel (simula quemadura)
Clínica: 5 “P”
��Pain (dolor)
��Pulselessness(ausenciapulso)
��Paralysis
��Pallor (palidez)
��Parestesias
Tratamiento
��ABC !!!!!!!
��Acceso Venoso
��Infusión Solución Fisiológica 0,9%
��1,5 lts/hr
��10-20 ml/kg/hr(lactantes)
��Considerar: 1 amp bicarbonatoy 10 grde manitolporlitro
Fluidoterapia
Objetivos:
��Reestablecer volumen circulante��Promover la excreción de potasio por el riñón��Evitar Insuficiencia renal aguda
Diuresis 300ml/h
ph urinario >6.5
Alcalinizar orina
��Bicarbonato Sodio 100 meqIV
��Evita precipitación mioglobinay uratos
��Hiperkalemia, acidosis metabólica
Corrección alteraciones iónicas ��Hiperkalemia: resinas, Glucosa + IC, B2 agonistas, Manitol, etc.��Hipocalcemia: Arritmia –> gluconato ca
Diuréticos
��Manitol, Furosemida, Acetazolamida
Reducir PºSd. Compartamental, toxicidad tubular de la mioglobinay forzar diuresis
fuente:
SINDROME DE APLASTAMIENTO
Dr. Alvaro Mardones R.
Dr. Miguel Marchesse R.
Medicina de Urgencia
Fuerza de Tarea
Cuerpo de Bomberos de Santiago
2006
Última edición por un moderador:
GUILLERMO TORRES
e-mergencista nuevo
Re: sindrome de aplastamiento
Muchas gracias por la información suministrada, quisiera saber si es posible que tenga su autorización para emplear estas dfiniciones, dentro de la actualización de un curso de rescate en estructuras colapsadas? obviamente con los creditos correspondientes, por lo que si esta de acuerdo, solicito sus datos completos.
Gracias.
Muchas gracias por la información suministrada, quisiera saber si es posible que tenga su autorización para emplear estas dfiniciones, dentro de la actualización de un curso de rescate en estructuras colapsadas? obviamente con los creditos correspondientes, por lo que si esta de acuerdo, solicito sus datos completos.
Gracias.
samuelita
Super Moderator
Re: sindrome de aplastamiento
No sé si te refieres a alguno de estos enlaces..
http://www.e-mergencia.com/foro/showthread.php?t=24121&highlight=compartimental
http://www.e-mergencia.com/foro/showthread.php?t=12448&highlight=compartimental
http://www.e-mergencia.com/foro/showthread.php?t=23733&highlight=compartimental
Un saludo.
No sé si te refieres a alguno de estos enlaces..
http://www.e-mergencia.com/foro/showthread.php?t=24121&highlight=compartimental
http://www.e-mergencia.com/foro/showthread.php?t=12448&highlight=compartimental
http://www.e-mergencia.com/foro/showthread.php?t=23733&highlight=compartimental
Un saludo.
samuelita
Super Moderator
Respuesta: Síndrome de aplastamiento
Enlace de interés:
http://www.e-mergencia.com/foro/showthread.php?t=25937
Un saludo.
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http://www.e-mergencia.com/foro/showthread.php?t=25937
Un saludo.
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