Medicacion en paciente con TCE severo

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Por ahí mencionaron Propofol y Tiopental... Estos deben ser utilizados con mucho cuidado en pacientes de trauma, ya que causan bradicardia e hipotensión severa, respectivamente.
Me inclino al 100% con el etomidato y procuro que no me falte. De no haber etomidato, disminuir las dosis e infundir lentamente (lo que no es útil para una intubación de secuencia rápida).
Salu2
 
En cuanto a la HTIC en el TCE severo también estoy de acuerdo: anti-trendelemburg, sedación+IET, hiperventilación (estudios contradictorios), evitar administración excesiva de sueros (objetivo de TAS >110mmHg o TAM >90 mmHg), evitar sueros glucosados (salvo hipoglucemia), evitar movimientos o técnicas bruscas (riesgo de aumentar la PI), manitol (que en algunos manuales no se recomienda de forma extrahospitalaria), dexametasona (eficaz cuando la causa es el edema vasogénico, no si es citotóxico), valorar inducir el coma (sólo en UCI), valorar cirugía (traslado a hospital con neurocirugía).

Ufff!!!! Vengo este fin de semana del PHTLS, y has tocado todos los temas en los que nos hemos encarnizado "contra" los monitores del mismo:
Por orden: antitrendelemburg MUY DISCUTIBLE (ojo que yo soy partidario): no mejora el retorno venoso y disminuye la presión de perfusión cerebral, que por el edema y patología asociada no está muy allá.

Hiperventilación: bueno define. En realidad normoventilar para mantener ET CO2 en 30 - 35 (¿eso es hiperventilar?):nonono: . Por cierto, solo ante sospecha de herniación, NO PROFILÁCTICA.

Manitol: solo si signos de hipertensión intracraneal / herniación, NO PROFILÁCTICAMENTE
 
Un apunte: la llamada por ustedes posición de "anti- Trendelemburg" recibe los otros , aunque poco utilizados, nombres de Trendelemburg inverso o Posición de Morestin, que al que suscribe le gusta más por aquello de que "al César, lo que es del César... ;) (un puntito de culturilla para destensar).
 
¡Co. ahora sí que os habéis animado!

A kickfree: gracias por el archivo

A Dr. Skawman: gracias por los archivos... y sigue así.

A Belladonna: has clavado una de las esencias de la extrahospitalaria: Hay lo que hay y ya está.

A Juan A. Díaz: :.:)):.:


A Vicente Roca: Me alegro de que vengas con el tema calentito... y espero que nos metas mucha caña a nosotros también (simpre se aprende) :twisted: Me gustaría recordar cómo identificar una HTIC:
- Clínica: cefalea+hipertensión+bradicardia​

- Exploración: Patrón respiratorio, cambios en el ECG, Edema de papila​

- Signos de herniación cerebral: respuesta motora extensora, pupilas asimétricas, delatadas o no reactivas y deterioro neurológico progresivo (descenso de 2 puntos respecto a la GCS inicial en pacientes con GSC<9)​

- TAC
Creo que en Extrahospitalaria (por los medios) una sospecha alta de HTIC en el TCE grave (GSC<9) implica casi necesariamente la presencia de signos de herniación cerebral.


Quisiera añadir:
- Como fuera del Hospital no se suele poder medir el CO2, tengo la siguiente regla de hiperventilación: 20 rpm en adultos, 30 rpm en niños y 35 rpm en lactantes <1año.​

- Otras medidas terapeuticas: Valorar SNG (salvo sospecha de fractura de la base del cráneo o nasal); Primperan (si precisa); Profilaxis gastritis de estrés con omeprazol iv; Profiláxis antitetánica (si precisa); Profiláxis convulsiva con fenitoína (fractura con hundimiento, herida penetrante, ¿GSC<10? o convulsión previa)​
ME ENCANTA ESTE FORO 8)
 
- Como fuera del Hospital no se suele poder medir el CO2, tengo la siguiente regla de hiperventilación: 20 rpm en adultos, 30 rpm en niños y 35 rpm en lactantes <1año.​
ME ENCANTA ESTE FORO 8)


Y te va a encantar más cuando Roca (que anda "peachetelesero" ) refute con todas las bases PHTLS esto de la hipérventilación en prehospitalario o sin control de ETCO2. Adelanto que es algo que no se hace... :nonono: . Se deben manterner frecuencias ventilatorias "normales", tanto en adultos como en niños. Ahora que si tienes un capnómetro en prehospitalario... que envídia.... :mrgreen:

P.D. Tambén me encanta este foro...
 
Ahora que si tienes un capnómetro en prehospitalario... que envídia.... :mrgreen:

P.D. Tambén me encanta este foro...

Vicente y la que suscribe, tenemos capnógrafo en nuestra unidad, de hecho la llevan todas la SVA de nuestra región, aunque a decir verdad, no se usan mucho.:sad:

También me encanta este rincón.;)
 
Y te va a encantar más cuando Roca (que anda "peachetelesero" ) refute con todas las bases PHTLS esto de la hipérventilación en prehospitalario o sin control de ETCO2. Adelanto que es algo que no se hace... :nonono: . Se deben manterner frecuencias ventilatorias "normales", tanto en adultos como en niños. Ahora que si tienes un capnómetro en prehospitalario... que envídia.... :mrgreen:

P.D. Tambén me encanta este foro...

Suscribo punto por punto Dr. Skawman: NORMOVENTILAR para mantener ETCO2 en límites normales.
Las frecuencias de Ldoc_OGG impecables.
¿Profilaxis anticonvulsiva? no se no sé, si convulsiona la trato, pero profilaxis, sinceramente no la suelo hacer; antitetánica: vamos no la hago seguro, eso me faltaba en la USVA, toxoide y gammaglobulina.:.:)):.:
Juan A. Diaz, tio, flipo contigo!!
 
(...)A Juan A. Díaz: :.:)):.:
(...)Quisiera añadir:
- Como fuera del Hospital no se suele poder medir el CO2,(...)​

Por mi parte, gracias. Aunque no hay de qué.
Y por el otro lado: por una vez, y sin que sirva de precedente :roll: ,en el mejor 061 de la R. de Murcia (:twisted: ) se dispone desdde hace un tiempo de capnógrafos, y decentitos además. Incluso se realizaron presentaciones del aparato por parte de los comerciales de la empresa distribuidora, incluyendo una conferencia de un "doctor" yanqui experto en el tema (no recuerdo el nombre, sorry :oops: )) ... Así que, si no se usan en Murcia es porque alguien no ha hecho correctamente sus deberes (para no variar) ::((:: .

Juan A. Diaz, tio, flipo contigo!!

Yo también te quiero .:peleilla:.
 
Última edición:
Normo o Hiper.... a ver...

Ldoc_OGG dijo:
Como fuera del Hospital no se suele poder medir el CO2, tengo la siguiente regla de hiperventilación: 20 rpm en adultos, 30 rpm en niños y 35 rpm en <1año.
NORMOVENTILAR para mantener ETCO2 en límites normales.
Coincido contigo... PHTLS dice: Normoventilar, Adultos 10 rpm, NIños 20 rpm y < 1 año 25 rpm.... para mantener ETCO2 entre 30 y 35 mmHg ¿que no? (PHTLS, 5a edición español, Cap 8, pp 218 )
vicente roca dijo:
Las frecuencias de Ldoc_OGG impecables.
¿Cómo que impecables? ¿o de plano ya no entendí?
 
Dr. Skawmann, no se enoje:

Vol min = VC x FR
Podemos mantener el volumen minuto a las frecuencias mencionadas por Ldoc_OGG sin aumentar el volumen minuto ¿verdad?, claro a costa del volumen corriente ó aumentamos VC y reducimos FR, en cualquier caso mantenemos volumen minuto y ETCO2 en los valores mencionados.
 
NORMOVENTILAR para mantener ETCO2 en límites normales. Antitetánica: vamos no la hago seguro, eso me faltaba en la USVA, toxoide y gammaglobulina.

:lol: Je, je... Tras revisarme "otros papeles más actualizados" he de daros la razón. Pero espero que para Reyes del 2008, el SERGAS nos traigan un "cacharro de esos"; y si no es mucho pedir, el ecógrafo portatil que vi en un vídeo sobre emergencias en Madrid. Y no te preocupes por la antitetánica... si no se la pusieron los del PAC se la pondrán el el hospital, que bastante cargados vais ya... ¿Montaste alguna vez en una ambulancia 4x4 de rescate en montaña? Eso si que es pequeño; no cabe ni una caja de guantes.:mrgreen:
 
Normoventilar no es hiperventilar...

Dr. Skawmann, no se enoje.

No, si no me enojo :mrgreen: solo que no puedes decir que hay que "normoventilar" y luego aceptar las frecuencias que Ldoc propone (hiperventilando). Vas a confundir a más de uno... :roll: ¡no seas así...!

Ahora, hablando un poco de fisiología respiratoria y ventiladores:

Vol min = VC x FR
Podemos mantener el volumen minuto a las frecuencias mencionadas por Ldoc_OGG sin aumentar el volumen minuto ¿verdad?, claro a costa del volumen corriente ó aumentamos VC y reducimos FR, en cualquier caso mantenemos volumen minuto y ETCO2 en los valores mencionados.

Hiperventilar, modificando o no los volúmenes corriente/minuto, sigue siendo hiperventilar... Si bien un flujo inadecuado te va a almacentar CO2 a nivel alveolar y causar elevación de la ECTO2, ni el volumen minuto ni el volumen corriente van a ser lo que "barre" el CO2 a nivel alveolar... El "barrido" o extracción de CO2 se maneja principalmente con la Frecuencia Ventilatoria (manejando un Volumen Minuto fisiológicamente adecuado, claro está).

Por esto, la fórmula de ajuste del PaCO2 basándonos en ETCO2 implica solo el ETCO2 real, la frecuencia respiratoria y el ETCO2 deseado.

FV modificada = (ETCO2 real x Frecuencia ventilatoria actual)/ ETCO2 deseado

ejemplo: si tienes una ETCO2 de 40, ventilando a 12 rpm y quieres alcanzar una ETCO2 de 35... (40 x 12)/35 = 13.7 Entonces debes de aumentar la ventilación (redondeando) a 14 rpm.

Siguiendo el mismo ejemplo, si decidieras hiperventilar de manera empírica con una FV de 20 rpm, estarías "corrigiendo" el ETCO2 a solo 24 mmHg, cifra que es igual de peligrosa que la inicial de 40 para el FSC.

Es verdad que al cambiar la FV, debemos modificar el Volumen Corriente para mantener Volúmen Minuto aceptable; fisiológicamente tiene lógica lo que apuntas pero esto no se puede hacer en prehospitalario, por ejemplo, con un dispositivo autoinchable...

Es por eso que PHTLS es concreto en las frecuncias ventilatorias: Adultos 10 rpm, Niños 20 rpm, <1 año, 25 rpm.
También dice que NO se debe realizar hiperventilación empírica; la hiperventilación se debe hacer solo si se puede medir adecuadamente el ETCO2 y se corrobora que este último está por arriba de las cifras recomendadas (35 mmHg).

Salu2

Pd, Me sigue encantando este hilito...
 
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Re: Normoventilar no es hiperventilar...

Muy interesante sus debates amigos creo que tenemos que tener algo, sin duda el factor más importante viene determinado por la causa que la origina . Si el proceso desencadenante es susceptible de ser tratado entonces el factor más importante para la resolución del cuadro es el factor tiempo con la aplicación de las medidas generales mecionadas con anterioridad y el tratamiento del agente causal . La rapidez y energía conque pongamos en práctica todo el arsenal terapéutico disponible determinarán la evolución del enfermo y las secuelas futuras.
Pudieramos decir sobre tratamiento de los factores que contribuyen al aumento de la PIC, tratandoce de analgesia y sedación.
Si existe dolor, que aumenta la contracción muscular, está indicada la aplicación de analgésicos. Si el dolor es de carácter leve podrá usarse acetaminofeno, paracetamol, si es de moderado a intenso suelen utilizarse codeína o derivados opiáceos.
. Disminución de la presión intratorácica: la elevación de la presión intratorácica disminuye el retorno venoso con el consiguiente aumento de la PIC. Si el paciente no esta sincronizado al ventilador está indicado el uso de relajantes musculares como bien comento Kasanova el Vecuronio o rocuronio con sedación acompañante.

Espero que esto oriente más:
ANALGESIA Y SEDACIÓN
CONCEPTOS DE INTERÉS
· Sedoanalgesia ideal: Estado que permite tolerar al paciente dolor o procedimientos dolorosos manteniendo de forma adecuada la función cardiorrespiratoria y la capacidad de respuesta a estímulos verbales o táctiles.
· Niveles de Sedación: Escala de Ramsay
Nivel 1- paciente despierto, ansioso o agitado.
Nivel 2- paciente despierto, tranquilo, orientado y colaborador.
Nivel 3- despierto, pero sólo responde a órdenes.
Nivel 4- dormido con respuesta rápida a órdenes.
Nivel 5- dormido con respuesta tardía.
Nivel 6- sin respuesta.
o Se considera sedación consciente, la comprendida entre el nivel 2 y el nivel 3.
o Con niveles de sedación profunda o inconsciente (nivel > 4) puede haber depresión o parada respiratoria, pérdida de reflejos y la posibilidad de broncoaspiración.
·Analgesia multimodal: La asociación de fármacos analgésicos con distinto mecanismo de acción que consigue mayor potencia analgésica y menos efectos secundarios, permitiendo disminuir las dosis de los fármacos empleados.
· Coanalgesia: uso de fármacos potenciadores del efecto analgésico, no analgésicos (de elección, benzodiacepinas)

PROCEDIMIENTO GENERAL DE SEDOANALGESIA
· Valoración Inicial: ABCD, obtenga una historia clínica orientada:
- Alergias
-Patologías médicas (EPOC, roncador, apnea del sueño, reflujo gastroesofágico)
- Malas experiencias en sedaciones previas
· Valore si el paciente lleva horas de ayuno suficientes para que se haya producido el vaciado gástrico
- Sólidos, leche: 6-8 horas
- Líquidos claros (zumos, agua): 2 horas
- Leche materna: 4 horas
o Tenga en cuenta que existen situaciones que retrasan el vaciado gástrico y prolongan estos tiempos, como la alteración del sistema autonómico en la diabetes, embarazo, obstrucciones intestinales, etc). En pacientes con "estómago lleno", valore cuidadosamente la dosis de sedantes, evitando ventilar con presión positiva.
· Exploración física: Oriéntela a valorar una posible intubación y/o ventilación difícil
Ver Anexo: Evaluación de la vía aérea
· Determine, en lo posible, el perfil del dolor (evolución, naturaleza, localización e intensidad) considerando:
- la información subjetiva, por parte del paciente, a través de manifestaciones verbales
- la observación de la conducta del paciente (agitación, intranquilidad, nerviosismo, gestos)
- la respuesta autonómica monitorizada por la TA, FC, FR y ECG.
- la presencia de otros signos o síntomas asociados (náusea, disnea)
o Valore la realización de la escala de valoración numérica, pidiéndole al paciente que de una puntuación al dolor que siente de 0 (nada de dolor) a 10 (máximo dolor que haya sentido)
· Monitorice: TA, FC, FR, ECG, SatO2 y ETCO2
· Utilice de elección la vía intravenosa para la administración de fármacos:
o Canalice vía venosa periférica y perfunda SSF
o Administre oxigenoterapia suplementaria (con mascarilla facial), garantizando SatO2 por encima del 92%, especialmente en la administración de opiáceos.
· Elija los fármacos para sedoanalgesia en función de la situación clínica y antecedentes del paciente, perfil del dolor y nivel de sedación y analgesia necesario. Individualice la dosis para obtener el efecto analgésico adecuado con efectos indeseables mínimos
o Comience con la menor dosis ajustada a edad y peso del paciente, y repita dosis valorando respuesta hasta conseguir el efecto deseado.
o Separe unos minutos las dosis de los fármacos que se administran juntos (analgesia multimodal o coanalgesia), para apreciar los efectos rápidamente, pudiéndose así titular con mas efectividad y seguridad (opiáceo, benzodiacepinas).
· Reevalúe la respuesta del paciente tras administración de fármacos.
o Si fuera posible, vuelva a pedirle que puntúe el dolor que siente
· Vigile la aparición de efectos respiratorios, hemodinámicos u otros efectos adversos.
o Tenga siempre disponibles antagonistas de los fármacos utilizados (flumacenilo-benzodiacepinas/naloxona-mórficos), así como material necesario para ventilar con presión positiva y/o aislar vía aérea del paciente en caso de depresión respiratoria significativa o complicaciones.
o Utilice fármacos para prevenir efectos secundarios:
- Protección gástrica siempre que utilice AINES: Omeprazol iv (Omeprazol®, 40 mg liofilizado) a dosis de 40 mg.
- Náuseas/vómitos: Metoclopramida iv (Primperan®, 10 mg/2 ml vial) a dosis de 10 mg.
· Garantice un mantenimiento adecuado de sedoanalgesia durante la asistencia.


;) Muchas gracias a todos y saludos.
 
Última edición:
Uy que interesante se pone esto!!!
Por partes:

1º lo obvio: el volumen minuto depende del producto entre el volumen tidal y la frecuencia respiratoria. Una persona con un gran volumen tidal y FR normal está hiperventilando; una persona con un pequeño volumen tidal y FR normal está hipoventilando, etc.

2º El CO2. Producto del metabolismo celular, productor de acidosis y con efecto vasodilatador. En el traumatismo craneo-encefálico con hipertensión intracraneal, buscamos reducir el edema con un diurético osmótico (manitol) y disminuir el volumen del espacio vascular con la hiperventilación...¿o no?. Hiperventilando, eliminamos C02, vasodilatador, con lo que conseguimos una vasoconstricción y podemos hipoperfundir/causar isquemia cerebral.

Y ahora unas citas para apoyar esto:

Recent evidence suggests hyperventilation leads to ischemia almost immediately...current models of both ischemic and TBI suggest an immediate period during which the brain is especially vulnerable to secondary insults. This underscores the importance of avoiding hyperventilation in the prehospital environment.” --Capnography as a Guide to Ventilation in the Field, D.P. Davis, Gravenstein, Capnography: Clinical Perspectives, Cambridge Press, 2004


In a study of 291 intubated head injured patients, 144 had ETCO2 monitoring. Patients with ETCO2 monitoring had lower incidence of inadvertant severe hyperventilation (5.6%) than those without ETCO2 monitoring (13.4%). Patients in both groups with severe hyperventilation had significantly higher mortality (56%) than those without (30%). –Davis, The Use of Quantitative End-Tidal Capnometry to Avoid Inadvertant Severe Hyperventilation in Patients with Head Injury After Paramedic Rapid Sequence Intubation, Journal of Trauma, April 2004

“A target value of 35 mmHg is recommended...The propensity of prehospital personnel to use excessively high respiratory rates suggests that the number of breaths per minute should be decreased. On the other hand, the mounting evidence against tidal volumes in excessive of 10cc/kg especially in the absence of peep, would suggest the hypocapnia be addressed by lower volume ventilation.” – --Capnography as a Guide to Ventilation in the Field, D.P. Davis, Gravenstein, Capnography: Clinical Perspectives, Cambridge Press, 2004

 
Conclusiones personales:
1º.- Importancia de disponer de capnógrafo.
2º.- En el TCE con sospecha/signos de HTIC: manitol e ¿hiperventilar?
3º.- NORMOVENTILAR, no disminuir en exceso el CO2 o voy a causar isquemia cerebral. "Trabajar" más con volumenes (y PEEP) que con frecuencias.

¿como lo ven?
 
Conclusiones personales:
1º.- Importancia de disponer de capnógrafo.
2º.- En el TCE con sospecha/signos de HTIC: manitol e ¿hiperventilar?
3º.- NORMOVENTILAR, no disminuir en exceso el CO2 o voy a causar isquemia cerebral. "Trabajar" más con volumenes (y PEEP) que con frecuencias.

¿como lo ven?
Lo veo muy muy bien, y creo que ya nos dimos cuenta que este paciente no solo requiere muchos conocimientos, si no que pide a gritos "tecnología".

Sostengo la base PHTLS que una "sospecha" no es suficiente para hiperventilar de forma empírica; por lo que es necesario un capnómetro...

Pasa lo mismo con los volúmenes y las PEEP... con un ventilador adecuado se puede, pero muchos solo traemos un AMBU (que por más que le busco, no encuentro donde calibrarle el volumen y si le pongo PEEP me pita una alarma y se prende un foquito de falla de presión... ja:.:)):.:ja:.:)):.:ja:.:)):.:ja:.:)):.: ), reservorio y mucho O2...

Un saludo Vicente... si que está interesante (y gracias por dar "batalla")
 
muchos solo traemos un AMBU (que por más que le busco, no encuentro donde calibrarle el volumen y si le pongo PEEP me pita una alarma y se prende un foquito de falla de presión... ja:.:)):.:ja:.:)):.:ja:.:)):.:ja:.:)):.:)
Aviso importante: Esto es sarcasmo.

De sobra sé que un balón autoinchable no tiene calibrador de volúmen tidal y mucho menos PEEP con alarmas acústicas y visuales integradas... Pero como dice Bella, sobre una piedra angular de las urgencias... "Se usa lo que se tiene... y ya". Solo me río de mi propia desgracia tecnológica...

De todas maneras, aunque un ventilador es ideal para el manejo de estos pacientes, no creo que la PEEP durante el translado sea un factor del que nos debamos preocupar mucho, o ¿que opinan? ¿Debemos dejar que la presión intratorásica "descanse" un poquito o tenerla constantemente "elevada" en un TCE?

Salu2
 
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