Infarto Agudo de Miocardio.

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Infarto Agudo de Miocardio.

El infarto de miocardio se define como el daño selar miocárdico irreversible que conduce a necrosis. Su causa más frecuente es la obstrucción arterial coronaria de origen trombótico que se produce en la zona de ruptura de una placa de ateroma.
Tras la ruptura dela placa de ateroma, el riesgo de que se produzca el trombo oclusivo que da origen al infarto depende de la relación sinérgica de diferentes factores:

  1. Relacionados con la propia placa: superficie y profundidad de la ruptura, tipo de colágeno contenido en la placa, presencia de material lipídico, niveles de tromboplastina tisular...
  2. Relacionados con la coagulación: hipercoagulabilidad sanguínea (niveles de fibrinógeno o factor VII elevados, aumento de la agregabilidad plaquetaria...).
  3. Relacionados con la pared del vaso y el flujo sanguíneo.
La extensión del territorio irrigado por la arteria ocluida, la lisis del trombo y el momento en que se produce, y la presencia de colaterales son los principales determinantes del tipo de infarto ("Q" o "no Q"), se su extensión y localización.
  1. Clínica.
La principal manifestación es el dolor que se caracteriza por tener un componente opresivo, una localización precordial o torácica, una irradiación a los brazos, fundamentalmente al izquierdo, y muy típicamente a la mandíbula y al cuello, la duración es superior a los 20 minutos. Se acompaña frecuentemente de sudoración profusa, palidez, mareo y disnea. El dolor no se modifica con la administración de nitroglicerina.
  1. Electrocardiograma.
Cronológicamente en el seno del infarto de cualquier localización aparecen tres signos electrocardiográficos específicos:
    • ISQUEMIA: el primer signo consiste en la aparición de ondas T isquémicas. Estas son de mayor voltaje, con aspecto picudo, simétricas respecto a sí mismas y pueden ser deflexiones tanto positivas como negativas dependiendo de la localización de la isquemia.
    • LESIÓN: la corriente de lesión miocárdica (que sucede a la isquemia) se traduce en la desviación del segmento ST hacia arriba o hacia abajo.
    • NECROSIS: se habla de necrosis miocárdica cuando aparece una onda Q patológica. Son sus características una duración mayor de 0.04 segundos y profundidad de al menos el 25% del voltaje de la onda R siguiente.
Las alteraciones anteriores se corresponden con las distintas modificaciones que sufre el tejido miocárdico cuando está sometido a la falta de flujo coronario. La zona necrótica se corresponde con el miocardio irreversiblemente dañado. La zona lesional corresponde con el miocardio dañado de manera reversible, pues las alteraciones celulares aún se pueden recuperar. La zona de isquemia corresponde al miocardio cuyo metablismo celular se ha alterado pero sin dañar todavía su ultraestructura.
LOCALIZACIÓN
DERIVACIONES
Septal
V1 y V6
Apical
V3 y V4
Anteroseptal
V1 - V4
Lateral bajo
V5 y V6
Lateral alto
DI y aVL
Anterior
V4 y V5
Anterior extenso
DI, aVL, V1 - V6
Inferior
DII, DIII y aVF
Posterior
V1 y V2
No transmural (sin Q)
Descenso del ST
Disminución del voltaje en R
  1. Atención prehospitalaria basico
Al ingreso del paciente en la Unidad Coronaria se deben llevar a cabo una serie de acciones rutinarias entre ellas:
. Monitorizar al paciente seleccionando una derivación que se vea bien.
A. Tomar las constantes del paciente: TA, FC, FR, Tª, registrándolas en la gráfica.
B. Canalización de una vía a ser posible central (drum) para la perfusión de líquidos, medicación, extraer muestras sanguíneas y medir la PVC.
C. Realizar un ECG completo.
D. Administración de la medicación fibrinolítica y vigilar la aparición de complicaciones derivadas de la misma.
E. Realización de todos los cuidados generales que cualquier paciente ingresado en cualquier unidad requiere: higiene, alimentación,...
 
Respuesta: Infarto Agudo de Miocardio.

El tema del IAM, se trata en numerosos post de la web, le agradecemos que intente explicarnos lo que es. Pero si lo que hace es copiar y pegar, debe dejar constancia de la página original.
Muchas gracias. Un saludo.
 
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