Niño de 2 meses hipertónico y cianótico

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Respuesta: Niño de 2 meses hipertónico y cianótico

Belladonna dijo:
....... al final ha tenido razón Elier, aunque no supo explicar el por qué ;).
....
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"ya le ire cogiendo la vuelta"....con la perseverancia de Nito en ilustarnos estos casitos y la sabiduria de usted...prometo para la proxima dar mas...
 
Respuesta: Niño de 2 meses hipertónico y cianótico

Bien, cerramos el caso y como se llegó a la conclusión final, es un peque que sufre de reflujo esofágico que al tratamiento de metoclopramida (o por sobredosificación o no) responde mal, aca les dejo unas notas sobre el tema de la metoclopramida que es una de las drogas que se deben manejar con mayor precaución

Generalidades:
La metoclopramida es un medicamento de origen sintético (4-amino-5-cloro-N-2-metoxibenzamida), derivada del ácido para-aminobenzoico; es una clorobenzamida. Químicamente no tiene relación con la fenotiazina, pero se conoce que sus efectos adversos son semejantes a los producidos por aquella. Este medicamento tiene efecto antiemético y proquinético, por lo cual controla la emesis en pacientes postquirúrgicos, durante y después de la quimioterapia y radioterapia en pacientes con cáncer, sobre todo cuando se utilizan agentes emetógenos como cisplatino o ciclofosfamida. En el embarazo se usa ante vómito severo o persistente, administrándose sólo cuando los beneficios esperados superen los peligros potenciales no identificados para el feto. Como antiemético en la administración de medios de contraste en exámenes radiológicos. Cuando se requieren antídotos por vía oral, dosis repetidas de carbón activado o irrigación intestinal pueden controlar las náuseas y el vómito persistente y estimular la actividad intestinal en pacientes con íleo. También es útil en el tratamiento de la gastroparesia diabética y en la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Facilita la intubación en pacientes con estómago lleno. Incrementa la espermatogénesis en hombres con infertilidad hipoprolactinémica (cuando es usado con prolactina exógena humana).

Se absorbe con rapidez y por completo por vía oral. Sufre metabolismo hepático al combinarse con sulfato o ácido glucorónico. Tiene una biodisponibilidad entre el 30 y 100%. El tiempo en alcanzar el pico sérico es 1-2 horas. El inicio del efecto es en 1-3 minutos después de la administración intravenosa, y en 0.5-1 hora tras la administración por vía oral. Los efectos terapéuticos persisten por 1-2 horas después de una sola dosis. Luego de su absorción se une a las proteínas plasmáticas en un 30%. Se distribuye en la mayor parte de los tejidos y fluidos corporales, atraviesa la barrera hematoencefálica y placentaria, su concentración en leche materna puede sobrepasar la plasmática. Su volumen de distribución es de 3.5 L/kg. Su vida media de eliminación es de 4 a 6 horas, puede ser dosis dependiente y prolongarse hasta por 14 horas en pacientes con trastornos en la función renal. Se excreta, principalmente, por vía renal, eliminándose por orina hasta 39% sin cambios y por bilis, en heces.

Presentación: Clorhidrato de metoclopramida 5mg/ml, viales de 2-10-30-50 y 100 ml. Viales libres de preservativos de 2-10 y 30 ml y ampolletas de 2 y 20 ml.

Mecanismo de acción:

Actúa a dos niveles: periférico potenciando la acción de la acetilcolina en las terminaciones muscarínicas. Y como antagonista de los receptores D2 de dopamina centrales y periféricos, en la zona gatillo (trigger) del quimioreceptor, suprimiendo el centro del vómito. La mayoría de los efectos son relacionados con la dosis.

Aumenta la respuesta tisular a la acetilcolina en el tracto gastrointestinal superior, al parecer promoviendo la descarga de este neurotransmisor desde las neuronas mientéricas, causando aumento de la motilidad del músculo liso desde el esófago hasta la parte proximal del intestino delgado. Así se acelera el vaciamiento gástrico, al disminuir la relajación receptiva en la parte superior del estómago e incrementar las contracciones antrales. No aumentan las secreciones biliares o pancreáticas. También acelera el tránsito del contenido intestinal desde el duodeno hasta la válvula ileocecal e incrementa la presión del esfínter esofágico inferior. Tiene poco efecto en la secreción gástrica o la motilidad del colon. La vagotomía no suprime los efectos de la metoclopramida. Tiene efecto agonista serotoninérgico (5HT4) mixto.

La metoclopramida es un inhibidor débil y reversible de la colinesterasa; cuando se coadministra intraperitonealmente en ratas con un inhibidor más potente como un órganofosforado (paraoxon), provee algún grado de protección para la colinesterasa contra la inhibición por el paraoxon, después de una exposición aguda y crónica con altas y bajas dosis, respectivamente, tanto in vitro como in vivo, comparándola con tiaprida y pralidoxima. La metoclopramida no influyó significativamente en la mortalidad después de una exposición aguda a grandes dosis de paraoxon.

CONTRAINDICACIONES

Hipersensibilidad conocida a la droga o a cualquier componente según la formulación; sensibilidad cruzada con procainamida por similitud estructural; obstrucción mecánica o perforación intestinal; administración concomitante con fenotiazinas. En pacientes con feocromocitoma, la metoclopramida puede desencadenar crisis hipertensiva debido a que puede aumentar la liberación de catecolaminas. Usar con precaución en pacientes con enfermedad de parkinson y en pacientes con historia de enfermedad mental. Debe tenerse precaución en el tratamiento de niños, jóvenes y enfermos con afección hepática y renal, modificando su dosis y administración. Puede incrementar las convulsiones en pacientes con desórdenes convulsivos. Las formulaciones parenterales contienen preservantes que pueden precipitar broncoespasmo en pacientes susceptibles.

Manifestaciones clínicas

Efectos adversos:

A dosis terapéutica, se manifiestan con mayor frecuencia y severidad cuando se usa en la profilaxis del vómito inducido por quimioterapia. El principal efecto adverso es la sedación.

Se ha observado que más del 10% de los pacientes presentan inquietud, debilidad muscular y diarrea. Las reacciones extrapiramidales son las más importantes. Estas son observadas principalmente con dosis elevadas, pero también pueden aparecer después de una sola dosis; se presentan más frecuentemente en niños (incidencia del 25%, siendo la edad más vulnerable) y adultos jóvenes; en la mayoría de los casos sólo se trata de una sensación de inquietud, pero pueden presentarse movimientos involuntarios con distonías o contracciones musculares, inicialmente de la cara, cuello y espalda, incluyendo opistótonos, tortícolis, crisis oculógiras, disatria, protusión rítmica de la lengua, discurso bulbar, asterixis y trismus. También se ha observado ansiedad, psicosis, ataques de pánico, constipación, priapismo, náuseas, vómito, bradicardia sinusal. Puede observarse acatisia y parkinsonismo inducido por drogas. En pacientes ancianos, tratados durante periodos prolongados, se ha descrito disquinesia tardía que puede ser irreversible.

Entre el 1 y 10% de los pacientes presentan insomnio, somnolencia, depresión en pacientes con o previa historia de depresión, variando los síntomas de leves a severos e incluyendo ideas suicidas o suicidio. Rash alérgicos y urticariales, xerostomia, incrementa la lactancia secundaria a liberación de prolactina, pudiendo causar galactorrea, ginecomastia y puede ser contraindicado en pacientes con carcinoma de mama.

En menos del 1% se puede presentar taquicardia, hipertensión o hipotensión, disquinesia tardía, fatiga, ansiedad, agitación, constipación, convulsiones, síndrome neuroléptico maligno, metahemoglobinemia (particularmente en neonatos), y sulfahemoglobinemia (especialmente en terapia con N-acetilcisteína en sobredosis de acetaminofén) han sido reportados. También se puede presentar leucopenia, neutropenia, agranulocitosis.

La metoclopramida puede aumentar los efectos de aldosterona, por su posible actividad liberadora de catecolaminas. Luego de la administración intravenosa se ha informado de trastornos de la conducción cardiaca.
Intoxicación o sobredosis:

La intoxicación aguda produce manifestaciones similares a las observadas con las fenotiazinas, pero menos marcadas. Los síntomas incluyen somnolencia, desorientación, irritabilidad, agitación, ataxia, reacciones extrapiramidales, corea, convulsiones, metahemoglobinemia (en niños) e hipertonía muscular. Estas manifestaciones son autolimitadas y generalmente desaparecen dentro de las 24 horas después de la suspensión del fármaco.
Fue observada metahemoglobinemia en recién nacidos y prematuros que recibieron sobredosis de metoclopramida (1-4 mg/kg/día oral, intramuscular o intravenoso durante 1-3 días o más). No ha sido reportada metahemoglobinemia en pacientes recién nacidos tratados con 0.5 mg/ kg/día en dosis divididas.

La metoclopramida puede disminuir la absorción de los fármacos que se absorben en el estómago (por ejemplo, paracetamol, tetraciclina, levodopa, etanol). También reduce la absorción de la digoxina e inhibe los efectos centrales y periféricos de la apomorfina y anticolinérgicos.

El riesgo de reacciones extrapiramidales aumenta si se administra con otros antagonistas do paminérgicos como haloperidol o fenotiazinas. Puede producir falsa elevación de la hormona tiroestimulante (TSH). Estructuralmente es similar a la domperidona y a la procainamida.

Dosis terapéuticas:

Lactantes y menores de 30 meses: 0.1 mg/kg día repartidas en tres tomas. Máximo 0.5 mg/kg/ día.

Niños de 30 meses a 15 años. La mitad de la dosis de adulto

Adulto: 1 comprimido 3 veces al día o 1 ampolla cada 8 horas (Amp. de 2ml con 10 mg).

Se han observado efectos tóxicos con dosis mayores de 1-2 mg/kg/día.

Niveles séricos: 10 mg de metoclopramida representan 65 ng/ml en sangre.

Tratamiento:

Medidas de soporte y manejo general según capítulo correspondiente.

1. ABC

2. Lavado gástrico con carbón activado.

3. Administrar protector de mucosa gástrica

4. Las reacciones extrapiramidales responden al tratamiento sintomático y son reversibles después de suspendido el fármaco; algunos requieren administración de fármacos como difenhidramina, anticolinérgicos o antiparkinsonianos.

a. Difenhidramina: durante 2 a 3 días

Adultos 25 a 50 mg VO cada 4 a 6 horas Máximo 400 mg/día

Niños 0.5 -1 mg/kg . (Dosis oral usual: Si < 9 kg. 6.25 a 12.5 mg. y si >9 kg. 12.5 a 25 mg) cada 4 a 6 horas . Máximo 300 mg/día.

b. También se puede usar biperideno.

5. La metahemoglobinemia puede ser revertida por administración intravenosa de azul de metileno. (Ver tabla de antídotos).

6. Eliminación acelerada: múltiples dosis de carbón activado pueden ser útiles. Hemodiálisis no se usa y la diálisis no parece ser un método efectivo de remoción del fármaco en casos de sobredosificación (0-5%).

7. Solicitar pruebas de función renal, hepática y electrocardiograma.

8. Vigilar signos distónicos y signos de hipoglicemia en pacientes diabéticos.

9. Control de signos vitales y patrón respiratorio.


extraído de https://www.encolombia.com/medicina/Urgenciastoxicologicas/Metroclopramida.htm


les dejo algunas líneas sobre metahemoglobinemia, que era lo que produjo la cianosis en el bebe:
Generalidades:

La metahemoglobina es un tipo de hemoglobina en la cual el átomo y hierro inmerso en la molécula de heme ha dejado de estar reducido (Fe++) y ha pasado a estar oxidado (Fe+++). Este pequeño cambio en la molécula del heme imposibilita un adecuado transporte de oxígeno. El estrés oxidativo secundario a causas exógenas como drogas o toxinas, tiene la capacidad de oxidar el hierro de la molécula del heme y aumentar los niveles basales de metahemoglobinemia, con la respectiva disminución en el transporte de oxígeno y la presencia de síntomas como la cianosis. La mayoría de los pacientes que consultan al servicio de urgencias por cianosis, presentan una patología respiratoria que les impide oxigenar la hemoglobina. Este tipo de patologías se diagnostican con un adecuado examen físico, la realización de gases arteriales con una PO2 disminuida y, generalmente, la cianosis mejora con la aplicación de oxígeno adicional.

Diagnóstico:

La cianosis por metahemoglobina se presenta cuando el 10% de la hemoglobina se encuentra en forma de metahemoglobina, y esta no responde a la aplicación de oxígeno adicional. Por lo tanto el diagnóstico de metahemoglobinemia se realiza ante el antecedente de ingesta de una sustancia que pueda desencadenar estrés oxidativo, la ausencia de una patología cardiopulmonar, la poca a la oxigenoterapia, una PO2 normal (mide el oxígeno disuelto en la sangre) y un color achocolatado en la muestra de sangre. La pulso-oximetría en presencia de una metahemoglobinemia es normal, dado que las longitudes de ondas utilizadas en los pulsoxímetros no alcanzan a diferenciar la hemoglobina oxigenada de la metahemoglobina. El CO-oxímetro es un aparato experimental que sí diferencia los distintos tipos de hemoglobina. También es frecuente encontrar hemólisis asociada a metahemoglobinemia, especialmente, en menores de 6 meses.

Bien, nos estamos viendo :shock: :.:)):.:
 
Respuesta: Niño de 2 meses hipertónico y cianótico

Interesante caso Nito,como siempre ;).
Un saludo.
 
Respuesta: Niño de 2 meses hipertónico y cianótico

gracias nito nos vemos a la proxima
saludos a todos
 
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