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http://www.e-mergencia.com/ecg/displayimage.php?album=8&pos=0
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Varón de 50 a. con cefalea, inestabilidad y náuseas
- Autor emrcia
- Fecha de inicio
- Estado
Juan Luis
e-mergencista experimentado
Varón 50 años de edad con antecedentes personales de HTA, que consulta por cefalea occipital, discreta inestabilidad en la marcha y náuseas.
TA:210/120. Persisten alteraciones EKG tras normalización TA y estado asíntomático del paciente.
Análisis breve del ECG: QRSs de gran voltaje. S1+Rv5-v6 alrededor de 35 mm. Inversión asimétrica de T en DI y AVL
Estos datos aparecen en el enlace al ECG que puso emrcia
TA:210/120. Persisten alteraciones EKG tras normalización TA y estado asíntomático del paciente.
Análisis breve del ECG: QRSs de gran voltaje. S1+Rv5-v6 alrededor de 35 mm. Inversión asimétrica de T en DI y AVL
Estos datos aparecen en el enlace al ECG que puso emrcia
¿Es así, Larrest?
larrest
e-mergencista experimentado
jajajajajajaja
en realidad yo solo opino, la decision de si es asi o no, me queda muy grande!!!!
decia un profesor mio que la emergencia hipertensiva no existia, sino que eran entidas muy claramente definidas por si solas que se acompañaban de hipertension...
excepto...la encefalopatia hipertensiva
los cambios isquemicos me parecen cronicos, no te niego que sean por isquemia, pero una isquemia cronica y secundaria a la hipertrofia....no una emergencia hipertensiva por isquemia...
pienso que podemos adjudicarle, la clinica del paciente a una encefalopatia hipertensiva, y lo trataria como tal
es interesante la discusion, ya que el enfoque inicial es totalmente distinto
por lo menos asi lo veo yo
en realidad yo solo opino, la decision de si es asi o no, me queda muy grande!!!!
decia un profesor mio que la emergencia hipertensiva no existia, sino que eran entidas muy claramente definidas por si solas que se acompañaban de hipertension...
excepto...la encefalopatia hipertensiva
los cambios isquemicos me parecen cronicos, no te niego que sean por isquemia, pero una isquemia cronica y secundaria a la hipertrofia....no una emergencia hipertensiva por isquemia...
pienso que podemos adjudicarle, la clinica del paciente a una encefalopatia hipertensiva, y lo trataria como tal
es interesante la discusion, ya que el enfoque inicial es totalmente distinto
por lo menos asi lo veo yo
larrest
e-mergencista experimentado
es cierto lo que decis
no toda cefalea mas hipertension es una encefalopatia hipertensiva
pero si le agregamos inestabilidad de la marcha...
o algun otro sintoma neurologico....SI
seria interesante saber si cuando le bajaron la TA, desaparecieron los sintomas
pero es mas una encefalopatia hipertensiva, que una isquemia secundaria a HTA...porque no tiene dolor y los cambios ECG fueron fijos
no toda cefalea mas hipertension es una encefalopatia hipertensiva
pero si le agregamos inestabilidad de la marcha...
o algun otro sintoma neurologico....SI
seria interesante saber si cuando le bajaron la TA, desaparecieron los sintomas
pero es mas una encefalopatia hipertensiva, que una isquemia secundaria a HTA...porque no tiene dolor y los cambios ECG fueron fijos
Crisis hipertensiva
Es verdad que el cuadro neurologico acompañante nos hace pensar en una crisis hipertensiva, pero hubiese sido interesante un fondo de ojo para comprobar que existe retinopatía, normalmente en grado IV con papiledema.
Otra posibilidad seria no darle tratamiento, y ver si termina con un cuadro psicotico, alucionaciones y/o agitación servera y al final coma, pero no seria demasiado etico 
ELFO dijo:¿El cuadro clínico que presenta es suficiente para considerar el caso como encefalopatía hipertensiva?
Es verdad que el cuadro neurologico acompañante nos hace pensar en una crisis hipertensiva, pero hubiese sido interesante un fondo de ojo para comprobar que existe retinopatía, normalmente en grado IV con papiledema.
Otra posibilidad seria no darle tratamiento,
y ver si termina con un cuadro psicotico, alucionaciones y/o agitación servera y al final coma, pero no seria demasiado etico 
Víctor
Colaborador
Emergencia hipertensiva:
Elevación tensional (TAD>120) que se acompaña de alteración en los órganos diana (corazón, cerebro o riñón) y/o resistencia al tratamiento, que entraña un compromiso vital inmediato obligando a terapeútica intensiva parenteral para su control en el plazo máximo de una hora.
comprende:
- Encefalopatía hipertensiva (según el manual de Urgencias médicas del Hospital General La Paz, editado por la dirección General de Planificación Sanitaria del Ministerio de Sanidad y Consumo.1986; se define "como el fracaso de los mecanismos de autoregulación del flujo sanguíneo cerebral, ante una elevación brusca de la PA. Se caracteriza por su comienzo súbito en minutos u horas con PAD casi siempre superior a 130 y alteración del nivel de consciencia (confusión, desorientación, somnolencia)..."
- HTA complicada con ACV.
- HTA complicada con SCA o Fallo VI.
- Disección aórtica.
- Eclamsia.
- Isuficiencia Renal Aguda.
- Hipertensión maligna.
- Anemia hemolítica microangiopática.
- Crisis catecolaminergica.
Urgencia hipertensiva:
Elevación brusca de la TA que no se acompaña de lesiones que entrañen un compromiso vital inmediato y que permite su corrección gradual en un periodo de 24 a 48 horas. con agente oral.
Comprende:
- Toda elevación tensional de TAD>120.
- Asintomáticas o con sitomatología leve.
Síntomas leves como: cefalea occipital, estado nauseoso y discreta inestabilidad, no creo que deban ser considerados como encefalopatía HTA (los dos últimos, incluso achacables a oído interno). Si no recuerdo mal cedió con captopril y alprazolan (S.L.). Me quedo con el dtco. de Urgencia Hipertensiva.
Saludos.
Elevación tensional (TAD>120) que se acompaña de alteración en los órganos diana (corazón, cerebro o riñón) y/o resistencia al tratamiento, que entraña un compromiso vital inmediato obligando a terapeútica intensiva parenteral para su control en el plazo máximo de una hora.
comprende:
- Encefalopatía hipertensiva (según el manual de Urgencias médicas del Hospital General La Paz, editado por la dirección General de Planificación Sanitaria del Ministerio de Sanidad y Consumo.1986; se define "como el fracaso de los mecanismos de autoregulación del flujo sanguíneo cerebral, ante una elevación brusca de la PA. Se caracteriza por su comienzo súbito en minutos u horas con PAD casi siempre superior a 130 y alteración del nivel de consciencia (confusión, desorientación, somnolencia)..."
- HTA complicada con ACV.
- HTA complicada con SCA o Fallo VI.
- Disección aórtica.
- Eclamsia.
- Isuficiencia Renal Aguda.
- Hipertensión maligna.
- Anemia hemolítica microangiopática.
- Crisis catecolaminergica.
Urgencia hipertensiva:
Elevación brusca de la TA que no se acompaña de lesiones que entrañen un compromiso vital inmediato y que permite su corrección gradual en un periodo de 24 a 48 horas. con agente oral.
Comprende:
- Toda elevación tensional de TAD>120.
- Asintomáticas o con sitomatología leve.
Síntomas leves como: cefalea occipital, estado nauseoso y discreta inestabilidad, no creo que deban ser considerados como encefalopatía HTA (los dos últimos, incluso achacables a oído interno). Si no recuerdo mal cedió con captopril y alprazolan (S.L.). Me quedo con el dtco. de Urgencia Hipertensiva.
Saludos.
Raul Armando
e-mergencista experimentado
Llama la atención que con 50 años, MCH y HTA importante el paciente no presentase signos y síntomas cardiovasculares, con un ECG no claro para MCH (prevalencia de esta patología baja, de 0.02 a 0.2 % de la población) mi inclina pensar en cardiopatía hipertensiva
La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) que se produce secundaria a hipertensión arterial (HTA), es compensatoria contra el estrés parietal al que esta sujeto el miocardio.
Se plantea que entre el 3% y el 8% del total de los hipertensos presentan HVI en el electrocardiograma, aunque realmente este tiene muy baja sensibilidad.
Daño isquemico secundario HTA (Hipótesis).
Podría ocurrir, en las pequeñas arteriolas y capilares, una angiogénesis reversa, denominada rarefacción, que podría conducir a la pérdida de casi el 50% de la microvasculatura. Esto tendría su origen en factores hemodinámicos, como la presión, el flujo microvascular, factores tróficos tisulares (angiotensina, insulina, factor de crecimiento fibroblástico, factor de crecimiento transformante beta, factor de crecimiento derivado de las plaquetas,…..). Al final cambios degenerativos de la microcirculación, con atrofia y apoptosis de células musculares lisas y atenuación endotelial. Esta significativa disminución en la densidad de la microcirculación reduce la superficie capilar disponible para el transporte de nutrientes, aumentando la resistencia tisular vascular y disminuyendo significativamente el aporte de oxígeno (Frohlich ED: Risk mechanisms in hypertensive heart disease. Hypertension 1999; 34: 782-789.
Folkow B: The Fourth Volhard Lecture: cardiovascular structural adaptation: its role in the initiation and maintenance of primary hypertension. Clin Sci Mol Med 1975; 48: 205s-214s).
Emergencia hipertensiva? , TA que baja, con tratamiento vía oral NO.
La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) que se produce secundaria a hipertensión arterial (HTA), es compensatoria contra el estrés parietal al que esta sujeto el miocardio.
Se plantea que entre el 3% y el 8% del total de los hipertensos presentan HVI en el electrocardiograma, aunque realmente este tiene muy baja sensibilidad.
Daño isquemico secundario HTA (Hipótesis).
Podría ocurrir, en las pequeñas arteriolas y capilares, una angiogénesis reversa, denominada rarefacción, que podría conducir a la pérdida de casi el 50% de la microvasculatura. Esto tendría su origen en factores hemodinámicos, como la presión, el flujo microvascular, factores tróficos tisulares (angiotensina, insulina, factor de crecimiento fibroblástico, factor de crecimiento transformante beta, factor de crecimiento derivado de las plaquetas,…..). Al final cambios degenerativos de la microcirculación, con atrofia y apoptosis de células musculares lisas y atenuación endotelial. Esta significativa disminución en la densidad de la microcirculación reduce la superficie capilar disponible para el transporte de nutrientes, aumentando la resistencia tisular vascular y disminuyendo significativamente el aporte de oxígeno (Frohlich ED: Risk mechanisms in hypertensive heart disease. Hypertension 1999; 34: 782-789.
Folkow B: The Fourth Volhard Lecture: cardiovascular structural adaptation: its role in the initiation and maintenance of primary hypertension. Clin Sci Mol Med 1975; 48: 205s-214s).
Emergencia hipertensiva? , TA que baja, con tratamiento vía oral NO.
- Estado
