Reflujo gastrico.. ¿Puede convertirse en una emergencia?

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Eusebio

Eusebio

e-mergencista experimentado
Hola

Me interesaria saber si puede darse la circunstancia de que un reflujo gástrico pueda hacer que algun órgano (úvula, etc) reaccione violentamente, inflamándose y bloqueando las vias respiratorias.

En caso afirmativo, tambien el modo de proceder, aunque me imagino que sería muy parecido a la crisis anafiláctica.
¿Os habeis encontrado con algun caso?

Gracias por cuestra colaboración. :lol:
 
En lactantes a veces el reflujo provoca espasmo laringeo con la sub-siguiente obstruccion de vias respiratorias altas, como un mecanismo de defensa frente a la aspiracion.

Saludos.
 
Complicaciones del RGE

El Reflujo Gastroesofágico puede ser una emergencia en:
· Laringitis (dependiendo de la severidad)
· Neumonías por Aspiración (relativo)
· Crisis de Apnea y Cianosis
· Síndrome de "muerte súbita abortada" ¿?
· Hemorragia Digestiva(dependiendo de la severidad)
(Apnea y síndrome de muerte súbita "abortada":
Este tema sigue siendo sido objeto de permanente controversia e investigación. Entre las múltiples causas que pueden determinar la aparición de estas graves complicaciones, se encuentran variadas anormalidades cardiorrespiratorias y neurofisiológicas. Tal como en el caso de la patología broncopulmonar recurrente, puede ser sumamente difícil en un paciente dado precisar la relación temporal entre RGE y la crisis asfíctica. Dada la alta frecuencia de diagnóstico radiológico de RGE en lactantes, la presencia de éste es insuficiente para substanciar la
causa de la apnea. En general, es difícil poder establecer con precisión la real frecuencia del RGE como factor precipitante o coadyuvante en las crisis apneicas, pero la realización de una polisomnografía, simultáneamente con la medición del pH esofágico puede contribuír a aclarar esta duda. Si los episodios de RGE claramente preceden al registro inmediato de eventos relacionados con apnea, entonces puede inferirse causalidad. )
Bibliografía
Dent J: Recent views on the pathogenesis of gastroesophageal reflux disease. Ballieres Clin Gastroenterolol 1987; 1: 727-45.

Herbst, J.J. y Meyers, W.F.: Gastroesophageal reflux in children. Adv Pediat 1981; 28: 159-186.

Herbst, J.J.: Gastroesophageal reflux. J Pediatr 1981; 98: 859870, 1981

Leape LL y Ramenofsky ML: Surgical treatment of gastroesophageal reflux in children. Am J Dis Child 1980; 134: 935-8

Orenstein SR: Gastroesophageal Reflux. En: Wyllie R y Hyams JS: "Pediatric Gastrointestinal Disease". WB Saunders Co., Philadelphia. 1993. Capítulo 26.

Sondheimer, J.M.: Continuous monitoring of distal esophageal pH: a diagnostic test for gastroesophageal reflux in infants. J Pediatr 1980; 96: 804-807

Vandenplas Y, Sacre-Smits L: Continuous 24-hour esophageal pH monitoring in 285 asymptomatic infants 0-15 months old. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1987; 6: 220-4

Walker WA, Durie P, Hamilton JR, Walker-Smith J, Watkins J.: Pediatric Gastrointestinal Disease. 2 Edición. BC Decker, Inc. Philadelphia. 1996. ; II:1071- 1074.

Werlin, S.L., Dodds, W.J. Hogan W.J y cols.: Mechanisms of gastroesophageal reflux in children. J Pediatr 1980; 97 : 244-249.
 
¡Hola a todos los/las foristas! :D
He estado leyendo varios casos clínicos con mucho interés y en éste me gustaría aportar algo de mi escasa experiencia 8) :
El RGE por si solo no es ninguna emergencia, lo que he visto varios casos de que hay pacientes que le provoca un dolor opresivo, retroesternal, de aparición súbita y que si encima aparece tras un esfuerzo o despues de comer, aún parece con mas motivo un dolor de origen coronario. Alguna vez incluso algún paciente ha estado en la UCI haciendole varias pruebas para descartar el síndrome coronario agudo siendo finalmente todas normales y la PH-metría ser positiva. El RGE por si solo, pues, no sería una emergencia, pero si cuando "simula" el citado síndrome coronario agudo. :o
Aunque no se trate del RGE, recordar que existe el "espasmo esofágico difuso" que da un dolor igual que el de la angina de pecho y que ademas para mas confusión, se calma a los pocos minutos de administrar la nitroglicerina sublingual. :shock: , con lo que nos lleva a la confusión. Un ECG normal, no siempre excluye el síndrome coronario agudo :shock: , siendo el elemento que da el diagnóstico diferencial las enzimas cardiacas.
Un cordial saludo a todos/as. Chao. :) :)
 
Roberto, gracias por tu respuesta, este es un tema que me interesa muchísimo.

Entonces, en tu opinión, el reflujo gástrico por sí solo no puede provocar una reacción violenta de la úvula o algún otro órgano de la garganta hasta el punto de provocar una obstrucción de la vía aérea?

Perdona mi insistencia, pero ya te he dicho que me interesan todas las opiniones.

Un saludo :wink:
 
En niños puede ser la causa de crisis de broncoespasmo periódicas, pero en general no suelen ser graves. En cuanto a la úvula... no lo creo.

El dolor que desencadena el RGE también puede inducir el llanto, y con él, el "espasmo del llanto" en lactantes, cuadro muy aparatoso (incluida cianosis periférica con diagnostico diferencial con ALTE) pero banal en principio, y que se resuelve soplando con fuerza en la cara del niño.


P.D.: ALTE siglas en Ingles de Episodio Agudo que Amenaza la Vida.

Saludos.
 
¡Hola Eusebio! :D
Al igual que Victor tampoco creo que el RGE pueda dar reacciones en la úvula. Quizas si el RGE es tan intenso podría dar cambios en la mucosa (mas o menos a los que daría en el esófago) pero estariamos hablando de lesiones a largo plazo, no reacciones inmediatas o a corto plazo como intuyo que es tu duda.
Es decir, el RGE da lesiones mas bien de tipo irritativo (por los acidos gástricos e incluso biliares en según que casos) y siempre a medio-largo plazo. :?
Un fuerte abrazo. Chao. :) :wink:
 
Hola a todos.

Eusebio, entiendo que solo quieres saber por el RGE en casos puntuales y con afectación a vias aéreas ¿me equivoco?.

Porque si ya entramos en RGE crónicos se podría hablar de otras cosas que no comprometen la vida del paciente en ese instante pero que al cabo del tiempo pueden dar patologías que conlleven un problema de salud importante, seria el caso del famoso "esófago de Barret".

UN SALUDO
 
Slash dijo:
Eusebio, entiendo que solo quieres saber por el RGE en casos puntuales y con afectación a vias aéreas ¿me equivoco?.
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Así es, Slash. Fué una posibilidad que planteó un especialista sobre un problema con mi hija. La verdad es que no tengo ni idea de medicina y me interesaba contrastar opiniones con otros profesionales. Sea como fuere, y tras diversos episodios, éstos no se han vuelto a repetir (toco madera)

Gracias por vuestras respuestas. :wink:
 
Me alegro que no haya vuelto a suceder, ni espero que lo haga. :)

UN SALUDO
 
reflujo gastroesofagico

Pienso que es interesante aunque me salga algo del tema, con permiso de los moderadores.
Edición del 15 de septiembre de 2005: International Journal of Cardiology. 67-72.
Dobrzycki S y col.
La eliminación del reflejo esófago-cardiaco derivado del ácido en el esófago (reflujo gastroesofágico). Podría afectar la perfusión coronaria?
Investigadores polacos reclutaron a 50 pacientes con enfermedad en la arteria coronaria probada por angiografía y los sometieron a una evaluación simultánea con un electrocardiograma continuo de 24 horas y un monitoreo del pH esofágico.
Los 23 pacientes que cumplieron todos los criterios para reflujo gastroesofágico recibieron omeprazol 20 mg dos veces por día durante siete días.
Al séptimo día, se repitió nuevamente el Holter y el monitoreo esofágico del pH. Los resultados demostraron que durante la vigilancia del pH el equipo registró 224 reflujos patológicos en 42 sujetos (84%), 45 (20.6%) de un total de 218 episodios de depresión del segmento-ST se correlacionaron con el reflujo.
Conclusiones.
Los pacientes con enfermedad coronaria pueden tener reflujo gastroesofágico, el cual puede provocar isquemia miocárdica. La terapia con los inhibidores en la bomba de protones puede proteger contra esta consecuencia.
 
Interesante este tema, pero hasta que punto esta demostrada la hipótesis??
Osea que ante un IAM podemos ampliar el protocolo no??
Nitroglicerina, O2, AAS y omeprazol :wink:

Raúl manten informado si tienes más datos al respecto, no estaría mal prevenir este tipo de fatales patologías si realmente fuera cierto.

Yo intentaré investigar por ahi a ver que veo. Ahora el tratamiento quirúrgico será colocar un stent y una funduplicatura de Nissen. :shock:

UN SALUDO
 
Interesante estudio Raul; pero quizás ( y digo quizás) las conclusiones que saca no sean las adecuadas.
Hace un par de años fuimos a buscar a un Centro de Salud un dolor precordial con alteraciones de la repolarización en el EKG (precisamente depresión del ST), la clínica fundamental era de epigastralgia y de hecho cedio con ranitidina. Cual no fue mi sorpresa cuando comprobé que también se habían corregido las alteraciones en el EKG. El estudio posterior en el hospital corroboró mi sospecha de patología gástrica, descartando isquemía miocárdica.
La pregunta que se me plantea es la siguiente:
¿Podría el RGE producir alteraciones en el EKG sin que ello suponga isquemia miocárdica?...

Saludos.
 
saludos

Le envio el resumen.
Gastro-esophageal reflux disease (GERD) may cause chest pain. The aim was to determine the correlation between ischemia and gastro-esophageal reflux in patients with CAD and to assess the influence of short-term “anti-reflux” therapy on the ischemia in patients with GERD and CAD.
Methods
Fifty patients with angiographically proven CAD underwent simultaneous 24-h continuous ECG and esophageal pH monitoring. We assessed the number of ST-segment depression episodes (ST dep.) and total duration of ischemic episodes, expressed as total ischemic burden (TIB). In pH-metry, we assessed: time percentage of pH lower than 4, total time of pH lower than 4 and the number of pathological refluxes (PR). Patients fulfilling the GERD criteria received a 7-day therapy with omeprazol 20 mg bid. On the 7th day of therapy, simultaneous Holter and esophageal pH monitoring was repeated.
Results
Total number of 224 PRs in 42 patients (84%) was recorded during esophageal pH-metry. GERD criteria were fulfilled in 23 patients (46%). Out of 218 episodes of ST dep., 45 (20.6%) correlated with PR. GERD patients had larger TIB and higher number of ST dep. (p<0.015 and p<0.035, respectively). The anti-reflux therapy reduced all analyzed parameters of esophageal pH monitoring (p<0.0022) as well as the number of ST dep. (p<0.012) and TIB (p<0.05).
Conclusions
Gastro-esophageal reflux disease is common in patients with CAD and may provoke myocardial ischemia. Short-term proton pump inhibitors therapy that restores normal esophageal pH significantly reduces myocardial ischemia, possibly due to elimination of acid-derived esophago-cardiac reflex compromising coronary perfusion—the phenomenon known as “linked angina”.
Does gastro-esophageal reflux provoke the myocardial ischemia in patients with CAD?
International Journal of Cardiology, Volume 104, Issue 1, 15 September 2005, Pages 67-72
Slawomir Dobrzycki, Andrzej Baniukiewicz, Janusz Korecki, Hanna Bachórzewska-Gajewska, Przemyslaw Prokopczuk, Włodzimierz J. Musial, Karol A. Kamiński and Andrzej Dąbrowski
 
Gracias Raúl hiciste muy bien el resumen. Lo que ahí pone es que disminuyendo el ácido gástrico que provoca el reflujo, disminuye las isquemias cardíacas, hasta ahi bien, pero la pregunta sería cuales mecanismos actuarían para que dicho RGE provocara miocardiopatias isquémicas.
Estaría bien que aparte de la estadística hubiese una investigación fisiopatológica, que seguro que ya la habrá.

¿Hasta entonces podríamos decir que es coincidencia??
¿Víctor, en tu caso se hicieron enzimas cardiacas?? supongo que sí, ¿como estaban? ¿Podría ser alteraciones eléctricas simplemente?

Ustedes dirán.

UN SALUDO
 
Aunque no se trate del RGE, recordar que existe el "espasmo esofágico difuso" que da un dolor igual que el de la angina de pecho y que ademas para mas confusión, se calma a los pocos minutos de administrar la nitroglicerina sublingual. , con lo que nos lleva a la confusión. Un ECG normal, no siempre excluye el síndrome coronario agudo , siendo el elemento que da el diagnóstico diferencial las enzimas cardiacas.
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¿Podría el RGE producir alteraciones en el EKG sin que ello suponga isquemia miocárdica?...
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Supongo que estare preguntando algo evidente, pero la verdad es que no lo recuerdo muy bien, pero lo que yo tenia entendido es que la isquemia no es apreciable en un ECG, no asi la necrosis, por lo que se diferencia el IAM de la angina, siendo liberadas las enzimas cardiacas como consecuencia de la necrosis.
Por otra parte tengo entendido si mal no recuerdo que el RGE podia acarrear problemas metaplasicos como el esofago de Barret (ni si quiera recuerdo si se escribe asi), aunque claro esto no puede ser considerado como una emergencia extrahospitalaria.


Joe de verdad con tantas cosas que se ma han ido olvidando de lo que he dado en la carrera me paso el dia repasando lo ya aprendido.

Espero que me podais aclarar estas dudas, aunque me lo mirare.
 
saludos

espero responder en algo sus preguntas.estoy de acuerdo que todavia falta mucho,pero creo que van por buen camino.
The heart and the oesophagus: intimate relations
M Heatley, K Rose and C Weston
Department of Cardiology, Singleton Hospital, Swansea, Wales
It has been suggested that oesophageal dysfunction could itself trigger myocardial ischaemia—"linked angina".6 Support for this view comes from the associated reduction in coronary artery blood flow velocity, measured during intracoronary duplex studies, that accompanies the instillation of acid into the oesophagus. This is seen regardless of the presence or absence of epicardial coronary artery disease, but is absent in the denervated hearts of heart transplant recipients; again confirming the presence of a "cardio-oesophageal reflex". Taken further, this leads on to the possibility that the pain of myocardial ischaemia could be started by reduced coronary flow, secondary to oesophageal acid reflux. While this may seem feasible if the reduction in coronary blood flow occurred in the presence of critical atheromatous coronary disease, a similar mechanism seems unlikely to account for myocardial ischaemia in the presence of angiographically normal arteries, unless macrovascular coronary spasm is induced. Pain attributable to oesophageal disorders is more likely to be sensed directly via oesophageal chemosensitive and mechanosensitive nociceptors in response to changes in pH (reflux) or pressure (spasm) respectively.
6.Smith KS, Papp C. Episodic, postural, and linked angina. BMJ 1962;iv:1425–30.
 
Gracias Raúl, me ha aclarado bastante por donde van los tiros de esta pelicula. :)
Si sabes algo más manten informado por favor.

UN SALUDO
 
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