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http://www.e-mergencia.com/ecg/displayimage.php?&pos=-5
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Mujer de 72 a. con dolor torácico de 2h de evolución
- Autor emrcia
- Fecha de inicio
larrest
e-mergencista experimentado
en nuestro pais tenemos STK y algunas (muy pocas) veces tPA (segun el centro que trabajes), no tengo experiencia en TNK...solo lo conozco del estudio ASSENT2 y el ASSENT3 plus... Que tal anda?...es bueno para la trombolisis precoz?...tuviste buenos resultados?
ahora volvamos a la paciente....
movio enzimas??
ahora volvamos a la paciente....
movio enzimas??
Víctor
e-mergencista experimentado
Le hicimos tratamiento completo hasta prefibrinolisis:
- O2.
- VD: Solinitrina (no había sospecha de extensión).
- sedación.
- analgesia: Mórfico.
- Beta bloq.: Esmolol.
- Prefibrinolisis:
*- Ranitidina.
*- Antiagregación: AAS.
*- Heparinización (IV).
- No se le hizo fibrinolisis por que tenía mis dudas de que realmente fuese un IAM; La paciente estaba muy ansiosa, si os fijáis la elevación está en el límite de 1 mm (derv. miembros) para ser sujestivo, los complejos en las demás derivaciones son bastantes simpaticotónicos y quedó asintomática tras el tratamiento.
La confirmación del IAM se realizó por enzimas en el hospital, y le efectuaron fibrino con rt-PA/Alteplasa (de esto hace un par de años y estaba en suspenso y estudio la tnk/Tenecteplasa, al presentar múltiples reinfartos, que posteriormente se relacionó con el uso de soluciones glucosadas por la misma vía). La Stk hace bastante tiempo que no la usamos.
La tnk es bastante cómoda en su uso (Bolo único de 100 UI/kg.), pero personalmente creo que no da tan buenos resultados como la rt-PA.
Saludos.
- O2.
- VD: Solinitrina (no había sospecha de extensión).
- sedación.
- analgesia: Mórfico.
- Beta bloq.: Esmolol.
- Prefibrinolisis:
*- Ranitidina.
*- Antiagregación: AAS.
*- Heparinización (IV).
- No se le hizo fibrinolisis por que tenía mis dudas de que realmente fuese un IAM; La paciente estaba muy ansiosa, si os fijáis la elevación está en el límite de 1 mm (derv. miembros) para ser sujestivo, los complejos en las demás derivaciones son bastantes simpaticotónicos y quedó asintomática tras el tratamiento.
La confirmación del IAM se realizó por enzimas en el hospital, y le efectuaron fibrino con rt-PA/Alteplasa (de esto hace un par de años y estaba en suspenso y estudio la tnk/Tenecteplasa, al presentar múltiples reinfartos, que posteriormente se relacionó con el uso de soluciones glucosadas por la misma vía). La Stk hace bastante tiempo que no la usamos.
La tnk es bastante cómoda en su uso (Bolo único de 100 UI/kg.), pero personalmente creo que no da tan buenos resultados como la rt-PA.
Saludos.
larrest
e-mergencista experimentado
veo que estan en el primer mundo!!
en lo personal, pienso que no existe evidencia que ningun trombolitico sea mejor que otro, ya que ningun estudio tradujo en beneficios consistentes sobre la morbimortalidad.
te acepto que el tnk t el tPA son mas rapidos, pero la incidencia de hemorragias es mas alta.
podemos discutir algunos pacientes que incluyen algo asi como el 5% de los IAM, que tal vez se beneficien con TNK o tPA, pero riesgo beneficio ninguno supero la STK...
volviendo a la paciente...
con el ECG me quedaban muchas dudas, yo no la hubiera trombolizado....
ahora te pregunto?
tienen mioglobina?
de lo contrario...a las cuantas horas trombolizaron a la paciente?
en lo personal, pienso que no existe evidencia que ningun trombolitico sea mejor que otro, ya que ningun estudio tradujo en beneficios consistentes sobre la morbimortalidad.
te acepto que el tnk t el tPA son mas rapidos, pero la incidencia de hemorragias es mas alta.
podemos discutir algunos pacientes que incluyen algo asi como el 5% de los IAM, que tal vez se beneficien con TNK o tPA, pero riesgo beneficio ninguno supero la STK...
volviendo a la paciente...
con el ECG me quedaban muchas dudas, yo no la hubiera trombolizado....
ahora te pregunto?
tienen mioglobina?
de lo contrario...a las cuantas horas trombolizaron a la paciente?
¿Cómo estaba hemodinámicamente?
Esto que apuntas es algo en lo que estoy rigurosamente de acuerdo. La STK cuesta algo así como 3-4 veces menos (y estamos hablando de cantidades muy elevadas) y tiene sus indicaciones.larrest dijo:
Hacer que al menos un porcentaje de los pacientes sean tratados con ese fármaco reduciría mucho los costes sin afectar a la morbimortalidad (los inconvenientes y efectos secundarios que tiene no afectan a la mortalidad... sólo fastidian). El cambio de tPA a TNK se basó exlusivamente en una ligera simplificación del protocolo (bolo único y uso de HBPM) apoyado por el hecho de que el costo de ambas era prácticamente idéntico (no sé por cuanto tiempo...cuando ya estén instituidos los protocolos pueden aumentar los precios... estrategias comerciales).
En España existe una tendencia a ir "a la última" en el uso de fármacos, sin escatimar en gastos, con una influencia que a veces roza lo delictivo por parte de la industria (no es el caso en absoluto de es tema que trato). Un buen médico dijo hace tiempo que en Medicina es bueno ir a la "penúltima".
De hecho solemos ser uno de los países que descubre los nuevos efectos secundarios, incompatibilidades, etc de las nuevas drogas...
Estas reflexiones mías son acerca de la elección de fármacos en general, y no necesariamente hablo de este caso... es que me emociono... oo->
larrest
e-mergencista experimentado
En argentina tuvimos nuestro (triste epoca menemista) pseudo paso al primer mundo, y contabamos con estas cosas, y actuabamos de acuerdo a lo ULTIMO publicado....
con grandes errores!!...(ejemplo : MIBEFRADIL!)
pero existen varios estudios en cardiologia que comparan el sistema de EEUU con el de canada....
EEUU gasta 20 veces mas y los resultados son los mismos que canada
como dices tu
no sirve estar en la cresta de la ola, lo mejor es esperar que pase la ola y ver lo que queda!!
con grandes errores!!...(ejemplo : MIBEFRADIL!)
pero existen varios estudios en cardiologia que comparan el sistema de EEUU con el de canada....
EEUU gasta 20 veces mas y los resultados son los mismos que canada
como dices tu
no sirve estar en la cresta de la ola, lo mejor es esperar que pase la ola y ver lo que queda!!
larrest
e-mergencista experimentado
dos cosas referente a tu comentarioVíctor dijo:
1ra
la mioglobina es poco sensible pero altamente especifica, un estudio chiquito de kenedy (el autor del trabajo)en 1997, le dio sensibilidad 16% especificidad 100% con una unica muestra. Un metaanalisis arrojo que las muestras seriadas eleva la sensibilidad entre el 49 al 89% pero con una cida de la especificidad entre el 91 y el 87%
aunque es cierto que al igual que la CK tambien se encuentra en musculo estriado...
lo que le critican a la mioglobina es su rapida liberacion al torrente sanguineo y su rapida desaparicion de el...esto le resta mucha sensibilidad
2da
esperaron 6hs que se empieze a liberar la troponina para trombolizarla?
si es que se produjo infarto (el ECG) deja muchas dudas, seguro fue inferior y pequeño, para esas horas el riesgo de trombolisis es mucho mayor a sus beneficios...
mientras esperaban las enzimas le hicieron ecocardiograma?
podes ver la cantidad de musculo isquemico...y ayuda un poco
Víctor
e-mergencista experimentado
Siento tener que discrepar nuevamente contigo larrest.
- La mioglobina está presente en la totalidad del músculo estriado, así como el cardíaco, y por tanto se liberará ante cualquier destrucción del primero (rabdomiolisis, ejercicio intenso, insuficiencia renal...). Por tanto es un marcador poco específico de destrucción de músculo cardíaco.
- Las troponinas empiezan a elevarse desde la primera hora del evento isquémico. Concretamente en el perfil de la cTnT vemos que adquiere su pico de liberación entre las 4 y 6 horas del inicio del cuadro.
[Son datos obtenidos de la revista MEDICINE. 8ª serie, ]
Como digo, creo que esperaron a las primeras troponinas (no necesariamente al pico). Desconozco si hicieron eco pero sería lo lógico. Ten en cuenta que nosotros llevamos al paciente al hospital y tenemos que ponernos rápidamente operativos "por si sale algo". Podemos recabar información a posteriori si volvemos a llevar algún paciente, y no siempre se obtiene de primera mano.
Saludos.
- La mioglobina está presente en la totalidad del músculo estriado, así como el cardíaco, y por tanto se liberará ante cualquier destrucción del primero (rabdomiolisis, ejercicio intenso, insuficiencia renal...). Por tanto es un marcador poco específico de destrucción de músculo cardíaco.
- Las troponinas empiezan a elevarse desde la primera hora del evento isquémico. Concretamente en el perfil de la cTnT vemos que adquiere su pico de liberación entre las 4 y 6 horas del inicio del cuadro.
[Son datos obtenidos de la revista MEDICINE. 8ª serie, ]
Como digo, creo que esperaron a las primeras troponinas (no necesariamente al pico). Desconozco si hicieron eco pero sería lo lógico. Ten en cuenta que nosotros llevamos al paciente al hospital y tenemos que ponernos rápidamente operativos "por si sale algo". Podemos recabar información a posteriori si volvemos a llevar algún paciente, y no siempre se obtiene de primera mano.
Saludos.
larrest
e-mergencista experimentado
es un placer discutir contigo y de las discusiones se sacan cosas en concreto
te pido que busques, sensibilidad y especificidad de la mioglobina y veras que No es como tu dices
y NO estoy de acuerdo en esperar una enzima para trombolizar a nadie...ese es un "disconcepto"
buscame por favor las cifras de sensibilidad y especificidad de la mioglobina, vas a ver que estas equivocado!...yo ya las busque y las puse antes!!!!
te pido que busques, sensibilidad y especificidad de la mioglobina y veras que No es como tu dices
y NO estoy de acuerdo en esperar una enzima para trombolizar a nadie...ese es un "disconcepto"
buscame por favor las cifras de sensibilidad y especificidad de la mioglobina, vas a ver que estas equivocado!...yo ya las busque y las puse antes!!!!
Víctor
e-mergencista experimentado
Intentaré buscar las cifras exactas. Por ahora te cito textualmente el comentario contenido en el artículo: "Cardiopatía Isquémica Aguda: ¿dónde estamos?" de Abu-Suboh A., et al, publicado en el nº de la revista "Medicina Integral". 2002;39(3):92-105.
(sig)..."...Aunque la mioglobina es un marcador muy sensible de necrosis tisular, es inespecífica porque es un constituyente del músculo esquelético y puede liberarse de este tejido incluso con una ligera lesión. No tiene estructura cardioespecífica. Así, muchos autores no la recomiendan como un marcador diagnóstico."..."En un estudio prospectivo de la mioglobina en la evolución temprana del dolor agudo precordial, ésta tenía una sensibilidad del 100% en el diagnóstico de infarto de miocardio en las primeras 2h..."...(sig).
Intentaré buscar la cifra exacta de especificidad.
Saludos.
(sig)..."...Aunque la mioglobina es un marcador muy sensible de necrosis tisular, es inespecífica porque es un constituyente del músculo esquelético y puede liberarse de este tejido incluso con una ligera lesión. No tiene estructura cardioespecífica. Así, muchos autores no la recomiendan como un marcador diagnóstico."..."En un estudio prospectivo de la mioglobina en la evolución temprana del dolor agudo precordial, ésta tenía una sensibilidad del 100% en el diagnóstico de infarto de miocardio en las primeras 2h..."...(sig).
Intentaré buscar la cifra exacta de especificidad.
Saludos.
Víctor
e-mergencista experimentado
Añado algunos enlaces con las cifras que requerías, que además dejan bien claro el tema de la sensibilidad y especificidad de la mioglobina en el diagnóstico de IAM.
http://www.infomed.sld.cu/revistas/car/vol13_1_99/car07199.htm http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol24/n1/orig1a.html
http://www.infomed.sld.cu/revistas/car/vol13_1_99/car07199.htm http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol24/n1/orig1a.html
larrest
e-mergencista experimentado
eso que decis vos es lo clasico.....pero los estudios demostraron lo contrario....te los paso....
Zimmerman J, Fromm R, Meyer D et al. Diagnosis Markers Cooperative Study for the diagnosis of myocardial infarction. Circulation 1999;99:1671-1677.
abstrac
Diagnostic marker cooperative study for the diagnosis of myocardial infarction.
Zimmerman J, Fromm R, Meyer D, Boudreaux A, Wun CC, Smalling R, Davis B, Habib G, Roberts R.
General Medicine, Section of Cardiology, Baylor College of Medicine, Houston, TX, USA.
BACKGROUND: Millions of patients present annually with chest pain, but only 10% to 15% have myocardial infarction. Lack of diagnostic sensitivity and specificity of clinical and conventional markers prevents or delays treatment and leads to unnecessary costly admissions. Comparative data are lacking on the new markers, yet using all of them is inappropriate and expensive. METHODS AND RESULTS: The Diagnostic Marker Cooperative Study was a prospective, multicenter, double-blind study with consecutive enrollment of patients with chest pain presenting to the emergency department. Diagnostic sensitivity and specificity and frequency of increase in patients with unstable angina were determined for creatine kinase-MB (CK-MB) subforms, myoglobin, total CK-MB (activity and mass), and troponin T and I on the basis of frequent serial sampling for </=24 hours. Of 955 patients with chest pain, 119 (12.5%) had infarction identified by use of CK-MB mass, and 203 (21%) had unstable angina. CK-MB subforms were most sensitive and specific (91% and 89%) within 6 hours of onset, followed by myoglobin (78% and 89%). For late diagnosis, total CK-MB activity (derived from subforms) was the most sensitive and specific (96% and 98%) at 10 hours from onset, followed by troponin I (96% and 93%), but not until 18 hours, and troponin T (87% and 93% at 10 hours). In unstable angina, CK-MB subforms were increased in 29.5%, myoglobin in 23.7%, troponin I in 19.7%, and troponin T in 14.8%. All markers were increased in 99 patients. With each marker as the diagnostic standard, CK-MB subforms and myoglobin remained the most sensitive for early diagnosis. CONCLUSIONS: The CK-MB subform assay alone or in combination with a troponin reliably triages patients with chest pain and should lead to improved therapy and reduced cost.
otro
Kennedy R, Harrison R, Burton A et al. An artificial neural network system for diagnosis of acute myocardial infarction in the accident and emergency department: evaluation and comparison with serum myoglobin measurements. Comput methods Programs Biomed 1997;52:93-103.
abstrac
An artificial neural network system for diagnosis of acute myocardial infarction (AMI) in the accident and emergency department: evaluation and comparison with serum myoglobin measurements.
Kennedy RL, Harrison RF, Burton AM, Fraser HS, Hamer WG, MacArthur D, McAllum R, Steedman DJ.
City Hospitals Sunderland, Department of Medicine, UK.
Recent studies have confirmed that artificial neural networks (ANNs) are adept at recognising patterns in sets of clinical data. The diagnosis of acute myocardial infarction (AMI) in patients presenting with chest pain remains one of the greatest challenges in emergency medicine. The aim of this study was to evaluate the performance of an ANN trained to analyse clinical data from chest pain patients. The ANN was compared with serum myoglobin measurements--cardiac damage is associated with increased circulating myoglobin levels, and this is widely used as an early marker for evolving AMI. We used 39 items of clinical and ECG data from the time of presentation to derive 53 binary inputs to a back propagation network. On test data (200 cases), overall accuracy, sensitivity, specificity and positive predictive value (PPV) of the ANN were 91.8, 91.2, 90.2 and 84.9% respectively. Corresponding figures using linear discriminant analysis were 81.0, 77.9, 82.6 and 69.7% (P < 0.01). Using a further test set from a different centre (91 cases), the accuracy, sensitivity, specificity and PPV for the admitting physicians were 65.1, 28.5, 76.9 and 28.6% respectively compared with 73.6, 52.4, 80.0 and 44.0% for the ANN. Although myoglobin at presentation was highly specific, it was only 38.0% sensitive, compared with 85.7% at 3 h. Simple strategies to combine clinical opinion, ANN output and myoglobin at presentation could greatly improve sensitivity and specificity of AMI diagnosis. The ideal support for emergency room physicians may come from a combination of computer-aided analysis of clinical factors and biochemical markers such as myoglobin. This study demonstrates that the two approaches could be usefully combined, the major benefit of the decision support system being in the first 3 h before biochemical markers have become abnormal.
esta cita le da alta especificidad y baja sensibilidad
Balk E, Ioannidis J, Salem D et al. Accuracy of biomarkers to diagnose acute cardiac ischemia in the Emergency Department: a meta-analysis. Ann Emerg Med 2001;37:348-494.
Zimmerman J, Fromm R, Meyer D et al. Diagnosis Markers Cooperative Study for the diagnosis of myocardial infarction. Circulation 1999;99:1671-1677.
abstrac
Diagnostic marker cooperative study for the diagnosis of myocardial infarction.
Zimmerman J, Fromm R, Meyer D, Boudreaux A, Wun CC, Smalling R, Davis B, Habib G, Roberts R.
General Medicine, Section of Cardiology, Baylor College of Medicine, Houston, TX, USA.
BACKGROUND: Millions of patients present annually with chest pain, but only 10% to 15% have myocardial infarction. Lack of diagnostic sensitivity and specificity of clinical and conventional markers prevents or delays treatment and leads to unnecessary costly admissions. Comparative data are lacking on the new markers, yet using all of them is inappropriate and expensive. METHODS AND RESULTS: The Diagnostic Marker Cooperative Study was a prospective, multicenter, double-blind study with consecutive enrollment of patients with chest pain presenting to the emergency department. Diagnostic sensitivity and specificity and frequency of increase in patients with unstable angina were determined for creatine kinase-MB (CK-MB) subforms, myoglobin, total CK-MB (activity and mass), and troponin T and I on the basis of frequent serial sampling for </=24 hours. Of 955 patients with chest pain, 119 (12.5%) had infarction identified by use of CK-MB mass, and 203 (21%) had unstable angina. CK-MB subforms were most sensitive and specific (91% and 89%) within 6 hours of onset, followed by myoglobin (78% and 89%). For late diagnosis, total CK-MB activity (derived from subforms) was the most sensitive and specific (96% and 98%) at 10 hours from onset, followed by troponin I (96% and 93%), but not until 18 hours, and troponin T (87% and 93% at 10 hours). In unstable angina, CK-MB subforms were increased in 29.5%, myoglobin in 23.7%, troponin I in 19.7%, and troponin T in 14.8%. All markers were increased in 99 patients. With each marker as the diagnostic standard, CK-MB subforms and myoglobin remained the most sensitive for early diagnosis. CONCLUSIONS: The CK-MB subform assay alone or in combination with a troponin reliably triages patients with chest pain and should lead to improved therapy and reduced cost.
otro
Kennedy R, Harrison R, Burton A et al. An artificial neural network system for diagnosis of acute myocardial infarction in the accident and emergency department: evaluation and comparison with serum myoglobin measurements. Comput methods Programs Biomed 1997;52:93-103.
abstrac
An artificial neural network system for diagnosis of acute myocardial infarction (AMI) in the accident and emergency department: evaluation and comparison with serum myoglobin measurements.
Kennedy RL, Harrison RF, Burton AM, Fraser HS, Hamer WG, MacArthur D, McAllum R, Steedman DJ.
City Hospitals Sunderland, Department of Medicine, UK.
Recent studies have confirmed that artificial neural networks (ANNs) are adept at recognising patterns in sets of clinical data. The diagnosis of acute myocardial infarction (AMI) in patients presenting with chest pain remains one of the greatest challenges in emergency medicine. The aim of this study was to evaluate the performance of an ANN trained to analyse clinical data from chest pain patients. The ANN was compared with serum myoglobin measurements--cardiac damage is associated with increased circulating myoglobin levels, and this is widely used as an early marker for evolving AMI. We used 39 items of clinical and ECG data from the time of presentation to derive 53 binary inputs to a back propagation network. On test data (200 cases), overall accuracy, sensitivity, specificity and positive predictive value (PPV) of the ANN were 91.8, 91.2, 90.2 and 84.9% respectively. Corresponding figures using linear discriminant analysis were 81.0, 77.9, 82.6 and 69.7% (P < 0.01). Using a further test set from a different centre (91 cases), the accuracy, sensitivity, specificity and PPV for the admitting physicians were 65.1, 28.5, 76.9 and 28.6% respectively compared with 73.6, 52.4, 80.0 and 44.0% for the ANN. Although myoglobin at presentation was highly specific, it was only 38.0% sensitive, compared with 85.7% at 3 h. Simple strategies to combine clinical opinion, ANN output and myoglobin at presentation could greatly improve sensitivity and specificity of AMI diagnosis. The ideal support for emergency room physicians may come from a combination of computer-aided analysis of clinical factors and biochemical markers such as myoglobin. This study demonstrates that the two approaches could be usefully combined, the major benefit of the decision support system being in the first 3 h before biochemical markers have become abnormal.
esta cita le da alta especificidad y baja sensibilidad
Balk E, Ioannidis J, Salem D et al. Accuracy of biomarkers to diagnose acute cardiac ischemia in the Emergency Department: a meta-analysis. Ann Emerg Med 2001;37:348-494.
larrest
e-mergencista experimentado
y no se usa por la rapida cinetica de liberacion y desaparicion.
segun:
American College of Emergency Physicians. Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting with suspected acute myocardial infarction or unstable angina. Ann Emerg Med 2000;35:521-544.
me gustaria que me mandes los trabajos que dieron baja especificidad que no los conozco, fijate en la cita del ariculo que vos pusiste y pone la cita.
esto es la mejor forma de aprender!!
segun:
American College of Emergency Physicians. Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting with suspected acute myocardial infarction or unstable angina. Ann Emerg Med 2000;35:521-544.
me gustaria que me mandes los trabajos que dieron baja especificidad que no los conozco, fijate en la cita del ariculo que vos pusiste y pone la cita.
esto es la mejor forma de aprender!!
Víctor
e-mergencista experimentado
Entiendo que los resultados del estudio varían según se seleccione la muestra (se deben incluir pacientes traumáticos, con pat. muscular de base, Insf. renal... para que la muestra sea significativa. Este hecho está bastante claro en los dos estudios que aparecen en los links que he añadido previamente). Como te comenté en otro foro mi inglés es nulo, pero veo que en el primer estudio que presentas siempre la sensibilidad está por encima de la especificidad, y en el segundo, si no he entendido mal, la sensibilidad inicial 38% pasa al 85% a la 3ª hora. Quizás alguien del foro que sepa más inglés pueda echarnos una mano.
Las citas bibliográficas que puse creo que están completas salvo los números de la revista MEDICINE, no te los puedo facilitar con seguridad pues los encuaderné aparte (es posible que sean del 37 al 49). De todas formas forman bloques monograficos sobre los distintos sistemas, solo tienes que buscar los números referidos a Enfermedades Cardiovasculares, y en ellos los artículos referidos a diagnótico de IAM. (recuerda: P Carrillo Sáez, E. Pinar Bermúdez, R. López-Palop y M. Valdés Chávarri. Revista MEDICINE 8ª serie, Enfermedades Cardiovasculares, Infarto Agudo de Miocardio Transmural, posiblemente los nº del 37 al 49. Abril 2001).
En cualquier caso, además de los estudios hay que emplear la lógica, si la mioglobina es una proteina presente en todo el músculo esquelético, y no específica del cardíaco, no puede tener una alta especificidad en el IAM.
Las otras citas también las he pasado a negrita para que se vean mejor.
Saludos.
Las citas bibliográficas que puse creo que están completas salvo los números de la revista MEDICINE, no te los puedo facilitar con seguridad pues los encuaderné aparte (es posible que sean del 37 al 49). De todas formas forman bloques monograficos sobre los distintos sistemas, solo tienes que buscar los números referidos a Enfermedades Cardiovasculares, y en ellos los artículos referidos a diagnótico de IAM. (recuerda: P Carrillo Sáez, E. Pinar Bermúdez, R. López-Palop y M. Valdés Chávarri. Revista MEDICINE 8ª serie, Enfermedades Cardiovasculares, Infarto Agudo de Miocardio Transmural, posiblemente los nº del 37 al 49. Abril 2001).
En cualquier caso, además de los estudios hay que emplear la lógica, si la mioglobina es una proteina presente en todo el músculo esquelético, y no específica del cardíaco, no puede tener una alta especificidad en el IAM.
Las otras citas también las he pasado a negrita para que se vean mejor.
Saludos.
larrest
e-mergencista experimentado
victor
yo te puse articulos que estudiaron justamente sensibilidad y especificidad...
vos pones reviews...
fijate en tu review, donde dice que es mas sensible y busca ESE articulo, vas a ver que NO tiene ninguna cita que lo avale...y si la tiene me gustaria conocerla!!...
yo te puse articulos que estudiaron justamente sensibilidad y especificidad...
vos pones reviews...
fijate en tu review, donde dice que es mas sensible y busca ESE articulo, vas a ver que NO tiene ninguna cita que lo avale...y si la tiene me gustaria conocerla!!...