Embolia Pulmonar Aguda

[Dr. Balle_29]

Estaba de guardia por primera vez en la sala de cirugía en un hospital de mi pais y se me llama para que evalue un paciente que presenta dificultad respiratoria. Cuando llego al cuarto, observo al paciente, el cual se encuentra sentado, respirando rápidamente y forzadamente con la boca abierta y quejandose de no poder respirar. No presentaba dolor torácico o por lo menos no lo manifestó. Es un masculino de aprox. 60-70 años, fumador, a quien 3 dias antes se le habia realizado una RTUP por HPB (habia ingresado hace 15 dias con retencion urinaria aguda). Inmediatamente le coloque oxigeno, mascarilla con broncodilatadores, aminofilina i.v, y solumedrol iv. El cuadro duró de 10-15 min. Luego ordene PA de Torax, ECG, GSA. Mi pregunta es: El embolismo plm agudo puede manifestarse de esa manera o es un cuadro mucho mas prolongado que requiere para su resolución y si no esta contraindicado, anticoagulación y trombolítico?. (no contaba con centelleo V/Q ni con arteriografia plm.

Gracias.
Balle

 

[seguril_14]

En mi modesta opinion de estudiante creo recordar que la embolia pulmonar puede manifestarse en forma de dispnea aguda (lo mas frecuente) con dolor toracico pleurítico (que aparece en un 70% de casos). Tambien puede dar dolor toracico opresivo y hemoptisis, aunque es mas raro.

Junto con todo esto, puede aparecer broncoespasmo. Que se escuchaba en la auscultacion ??

El tratamiento debe ser la anticoagulacion, aunque tambien es muy importante corregir las alteraciones respiratorias y hemodinamicas. Los broncodilatadores y la aminofilina creo que son correctos... Pero el solumedrol no lo se... En vez de eso aqui se suele poner metilprednisolona (urbason) a casi toda dispnea de origen respiratorio, aunque en el caso de TEP no se si esta indicado, ya que los corticoides pueden dar colapso cardiovascular a cualquier dosis. Se asume este riesgo ? (Bueno, fijo que es el tratamiento que le hubieramos puesto todos sin mas pruebas complementarias, y en la situacion en la que encontrabas)

Tuviste la sospecha clínica de TEP, que esto ya es vital. El cuadro cedio a los 10-15 minutos con ese tratamiento... Esto es compatible con el TEP ?

Este paciente tenia que estar en reposo absoluto ?? Si es asi, porque no se le pauto profilaxis antitrombotica ? Es que en donde hago mis practicas parece que den un plus por recetar enoxaparina

Yo ya he dicho la mia ahora que hablen los que saben

 

[Belladonna]

¿Qué aparecia en el ECG?

¿No podeis pedir el Dimero D?

 

[jenar]

Coincidiendo con Seguril... ¿como era la auscultación pulmonar del paciente en el momento de tu valoración?. ¿existían antecedentes de broncopatía crónica?... Lo digo porque, teniendo en cuenta el tratamiento instaurado (que imagino se fundamentó en datos clínicos exclusivamente), entiendo que el enfoque dado fué el de una causa primariamente respiratoria y cuyo manejo (salvando los diferentes usos de fármacos y protocolos entre países) parece muy correcta.

Además, el resultado fué satisfactorio desde el punto de vista evolutivo...

Supongo que la duda surge a posteriori, cuando analizas las otras probabilidades (sobre todo teniendo en cuenta el antecedente quirúrgico) y te planteas la probabilidad de un TEP... . Duda muy razonable dado que es un cuadro en el que solemos pensar por exclusión...

Por abundar en lo que los amigos han comentado, ya que realizaste pruebas complementarias.. ¿cuales fueron los resultados de las mismas?... ¿cambiaron de alguna manera tu juicio clínico inicial?...

Quizas, si nos aportas los datos completos podamos orientar mejor el problema...

Un saludo.

PD: El TEP tiene comportamientos clínicos, analíticos y evolutivos bastante variables. Nada de lo que aparece en los libros es cierto siempre. Es un cuadro más esquivo de lo que parece (está infinitamente infradiagnosticado, por algo será... ).

PD 2: En un cuadro de disnea aguda, es fundamental tomar una decisión terapéutica que será más o menos inmediata dependiendo de la gravedad del cuadro. Ésta puede ser exclusivamente clínica (o si acaso sustentada por algunos datos de monitorización muy elementales). Entiendo, que desde esa perspectiva hicisteis lo correcto... . No se puede esperar a tener todos los datos del puzzle para actuar. Podría ser tarde... .

 

[Belladonna]

Yo voy a hacer algunas puntualizaciones.

Se trata al parecer de una dificultad respiratoria de inicio brusco, esto sólo ocurre en el tromboembolismo pulmonar y en el edema agudo de pulmón. En un EPOC la disnea es más progresiva, durante varios dias, que va empeorando.

Dada la resolución, relativamente rápida, hablas de unos 15 minutos, quedan descartadas ambas patologias y yo descartaria incluso el EPOC.

Faltarian datos de la exploracion para aproximarnos al diagnóstico:
- auscultación cardio respiratoria.
- Saturación de oxigeno.

También, no estaria de más conocer algún dato más del paciente, HTA, cardiopatia, tratamientos previos, reposo prolongado....................

En el TEP, la disnea es de aparición brusca, hay dolor torácico de tipo pleuritico, puede haber tos, taquipnea y taquicardia y en la auscultación se puede oir estertores. El tratamiento es la anticoagulación con heparina y oxigeno.

Por la evolución del paciente creo que está descartado un TEP, y yo, a riesgo de equivocarme, y por lo que describes y esa recuperación tan rápida, pensaria en una crisis de ansiedad.

Existe la protocolización de modo sístemático de anticoagular a todos los pacientes encamados tras cirugia o en cualquiera que se vaya a suponer reposo prolongado, recordar que en España se anticoagulan hasta los esguinces de tobillo si van a llevar férula de escayola.

¿No se anticogulan en Panamá de modo profiláctico?

 

[Dr. Balle_29]

Buenos dias. Disculpen la demora, pero estuve investigando un poco más del paciente del cual hablamos, en su expediente.

En cuanto a sus APP: Fumador desde hace +- 15 años, 4paq./dia
Hipertenso con mala adherencia al tx.
Tratado en ocasiones anteriores por cuadro de
retencion urinaria aguda

S/V: Pa = 150/90 Fc= 120 Fr= 36 cpm Sat. O2 (en el instante en que ocurrio el evento, el paciente no estaba en UCI ni intermedios, era un paciente que a mi concepto estaba programado para cx. electiva (RTUP) por el servicio de urologia, por lo tanto no era un paciente que estaba debidamente monitorizado, de hecho, las enfermeras me contaron que esa misma mañana el paciente se encontraba estable, deambulando.) Mas adelante coloco el dato de la Sat. O2 que obtuve mientras resolvia el evento.

Al ex. físico,como recordaran, encontre al paciente sentado, con disnea franca, uso de mm. accesorios, tiraje supraclavicular e intercostal, I/Y (ingurgitacion yugular), se inclinaba hacia adelante para mejorar su respiración, con cianosis perioral. Le pregunte al paciente si le dolia el torax y me dijo que no. Me hizo enfasis en que no podia respirar. (es un paciente con adecuado estado mental asi que descarte crisis de ansiedad)

A la auscultacion cardiaca/plm: RsCs taquiritmicos, a mi parecer casi que galopando. Los ruidos respiratorios se encontraban disminuidos, me parecia que el paciente tenia más dificultad para inspirar que para expirar. Tambien presentaba roncus y estertores basales predominantemente del lado izquierdo. Escuchaba un sonido como frote pleural o pericaridico, pero no sabria corroboralo con exactitud, dada la premura de la situacion.

GSA: pH = 7.55 PaO2 = 81, PaCO2= 49, Sat O2 = 88%, HCO3- = 26

ECG: elevacion del ST en I, II era lo mas relevante, no ondas q patologicas, o T picudas.

Placa de torax PA (obtenida luego del evento): banda atelectasica (ya se encontraba en placa de torax previa) en campo plm Izq. Reforzamiento de la trama vascular. Cardiomegalia leve.

Enzimas cardiacas normales

Dimero D negativo (latex)

En cuanto a la anticoagulacion, no tenemos la tendencia de anticuagular un esguince de tobillo, pero en efecto el paciente habia estado utilizando heparina s.c. (enoxiheparina).

Bueno, espero que esto complemente un poco más.

Saludos y gracias nuevamente.

Balle_29

 

[Víctor]

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS TEP
[alta probabilidad de dtco. si >50 puntos]​

*- Factores Riesgo (máx. 20 punt.)
- TEP o TVP previa.............. 20 p.
- C. Ortopédica..................... 7 p.
- C. Neo Abd........................ 7 p.
- Neoplasia........................ .. 3 p.
- Hipercoagulab. Previa........... 3 p.
- Inmovilización..................... 3 p.
- Puerperio/IC.................... .. 3 p.


*- Síntomas y Signos (máx. 20 punt.)
- Disnea sin causa................. 15 p.
- Dolor Torácico..................... 5 p.
- Taquipnea........................... 5 p.
- Taquicardia.......................... 5 p.


*- Gasometría
- PO2 <70 injustf.................. 20 p.


*- C. EKG (máx. 10 punt.)
- Exclusión otras Pat................ 7 p.
- Cambios transtorios.............. 3 p.
- S1-Q3-T3............................ 3 p.
- Anomalias ST/T................... 3 p.
- BRD.................................... 3 p.


*- Rx. Tórax (máx. 15 punt.)
- Exclusión otras Pat............... 7 p.
- Derrame pleural................... 5 p.
- Infiltrados parenq................. 5 p.
- Atelectasias.......................... 5 p.

 

[Dr. Balle_29]

No estaba enterado de tantos criterios para TEP. Gracias totales por ese aporte. Me podra facilitar la fuente?

Otra cosa que encontre en ECG: infradesnivel del ST V1-V3 y hallazgos de hipertrofia ventricular izquierda.
Como descartaria un infarto al miocardio antiguo?

Gracias

Balle_29

 

[Víctor]

López González J. I. "Manual de Urgencias y Emergencias". Tomo I.
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/urgencias y emergencias I.pdf​

En cuanto a la pregunta; pues clínicamente no es fácil, de hecho hay que efectuar d.d. con SCA. Las anomalías del ST-T en precordiales Dchas. sobre todo la inversión de T son compatibles con TEP.​

 

[jenar]

Hola de nuevo.

Tengo mis dudas si los datos que has aportado nos pueden hacer descartar definitivamente un TEP. (Aunque a priori parece que sí...). Veamos:

- Clínicamente es poco específica pero si se han descartado otras causas de disnea súbita (neumotórax, obstrucción, broncoespasmo, hiperventilación, etc... ), nos quedan: 1.- el origen respiratorio (no comentas si cumplía criterios EPOC pero es un gran fumador y se puede presuponer), 2.- el Fallo ventricular izquierdo: la auscultación no es muy sugestiva, tampoco hay antecedentes de I.C. (aunque esa cardiomegalia, el ECG anormal, la HTA de larga evolución, etc.. pueden hacer pensar en una insuficiencia cardiaca de base) y 3.- El TEP...

Yo me sigo inclinado por el respiratorio (por parte de la exploración, la RX y la evolución tras tratamiento).

Respecto al último supuesto, no sé si la aplicación de alguno de los criterios como el que Victor adjuntó (el cual no conocía, pero supongo está validado) o el más comunmente usado (los de la Escala de Wells) te puede haber aclarado la probabilidad de que el paciente tuviera un TEP (no sé si cuentas con todos los datos, imagino que si)... No obstante el Dímero-D normal aclara aun más las cosas.

Una buena referencia respecto a TEP se publicó el año pasado en Archives of Internal Medicine (Volume 166(2), 23 January 2006). Son 4 artículos muy completos sobre diagnóstico del TEP y utilidad de Dimero-D entre otras cosas. Te los recomiendo, son bastante buenos (hay uno en concreto que establece la necesidad de Gammagrafía v/p tras evaluar al paciente con tres tipos de "bedside test". El resultado es bastante fiable y puede ser de gran ayuda para centros que no dispongan de tecnología de imagen y evitar así traslados innecesarios).

Pero una parte importante de tu post era...

Mi pregunta es: El embolismo plm agudo puede manifestarse de esa manera o es un cuadro mucho mas prolongado que requiere para su resolución y si no esta contraindicado, anticoagulación y trombolítico?. Gracias.
Balle

Y bueno, me ha hecho plantear una duda... (probablemente no en éste paciente, sino en general): ¿puede un TEP submasivo, muy sintomático, mejorar espontáneamente en 10 - 15 minutos por fragmentación del trombo?. ¿podría mejorar lo suficiente como para que se nos escape esa etiología?.... Me ha surgido recordando o que se decía del masaje cardiaco y el TEP masivo hace algunos años: la probabilidad teórica de que el masaje fragmente el trombo y revierta la PCR.

Un saludo.

PD: Por cierto, ¿que os parece la GSA que nos ha presentado Dr. Balle en el contexto de éste caso?

 

[Dr. Balle_29]

Buenos dias....

Interesante análisis Jenar. Y me alegro que concluyas con mi pregunta inicial, que es lo que me mantendrá en duda por buen tiempo, ¿qué hubiera pasado si con las medidas que realizé no se hubiera mejorado el paciente... se me entiende? Yo debía decidir si anticoagulaba al paciente lo más rápido posible...mmm a pesar de que ya habia estado con protocolo de HBPM????. La mayoria de la literatura concuerda de que el dx. se hace a base de sospecha clínica + algun estudio confirmatorio + excluyendo otras causas...me supongo que si no hubiera mejorado el paciente lo que hubiera tenido que hacer es asegurar su via aérea.

Gracias por los articulos de referencia. Leeré más al respecto.

Balle_29

 

[Mauris Marisy]

Dr Balle ante todo permitame presentarme ,soy médico cubano ,recién graduado hace unos meses ejerso la especialidad de MGI .Estuve revisando el caso que usted asistió y que presentó en la revista ,aunque un poco tarde pues realmente el trabajo en ocaciones me impide tiempo de máquina .El caso está muy interesante ,analizé su informe inicial y el otro ,mucho más abarcador ,al igual que algunas reflexiones de algunos colegas .
Usted asistió a un paciente con un cuadro respiratorio agudo ,que por los datos brindados insita a pensar en :
1-un cuadro obstructivo agudo alto ( disnea inspiratoria ,tiraje ,atelestacia etc)
2_Un sindrome pericárdico agudo con repercusión hemodinámica.
Si bien es cierto que la EPOC es un proceso que en sus dos variantes más representativas (bronquitis cronica y enfisema pulmonar)el cuadro se suele instalar en un periodo de tiempo no tan de inmediato ,sí responden muy bien al tratamiento broncodilatador que fue en definitiva la conducta asumida .Lo que si es cierto es que el tromboembolismo pulmonar masivo no responde tan rapido (15 minutos) a la administracion de estos fármacos ,porque estos no trabajan contrarrestando la etiopatogenia que es en este último caso una gran tupisión de los vasos pulmonares con la consecuente repercusión hemodinamica con hipertensión pulmonar aguda ,esa respuesta tan positiva a los fármacos administrado hace dudar de la posibilidad de un TEP,donde el fármaco que actúa en el mecánismo patológico es el anticuagulante ,por otra parte no se ven en el ekg alteraciones típicas del tep como :la S en DI;la T negativa en las 3 derivaciones de la cara posteroinferor.Por todo esto cabe pensar en una patología en la que la mecánica ventilatoria está muy afectada y es la causa de la falta de aire y no un problema HEMODINAMICO por un TEP .
Por otra parte me llama muchísimo la atención el hecho que este pte tiene muchas cosas de una pericarditis aguda ,patología que cursa con repercusión hemodinamica pero no se divorcia de las patologías obstructivas .El pte se inclina hacia adelante para mejorar la mécanica ventilatoria (posición Mahometana) con esto consigue descomprimir el pulmón izquierdo que por cierto estaba sin "aire" .Hay supra en DI ,DII ,la pericarditis da supradesnivel en gorro de bombero y auscultaste un ruido que no sabes distinguir .

 

[Dr. Balle_29]

Gracias por su análisis Dr. Marisy. Estoy ahora de acuerdo en que el TEP no responde tan rápido a las medidas ya descritas. Probablemente si tenia pericarditis (nunca se le llegó a realizar ECO), probablemente tuvo un episodio de broncoespasmo severo (nunca le realizaron Centelleo V/Q o CAT angiocat). De todas maneras es util lo de los hallazgos en el EKG que en muchas fuentes solo comentan de hallazgos inespecíficos. Si logra conseguir un trazo electrocardiográfico de un TEP o una pericarditis le estaria mucho más agradecido.

saludos

Dr. Balle