Electromancia nº 98

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maku1970

e-mergencista experimentado
Respuesta: Electromancia nº 98

Isoproterenol, Accion estimuladora cardiaca aumenta la frecuencia cardiaca y la fuerza de contraccion del corazon, esto tambien aumenta el gasto cardiaco.
El aumento del intervalo QTc es resultado de una alteracion en la repolarizacion ventricular y puede desencadenar una TP. El tto consiste en la suspension del agente casual (haloperidol) parece en este caso, administrar sulfato de magnesio y acelerar la Fc con isoproterenol o un mp.

El propofol se considera adecuado para pacientes con SQTL que precisen sedación. Se ha descrito la resolución de taquicardias ventriculares no sostenidas con bolos de propofol, que incluso permanecen suprimidas en los pacientes que precisan infusión continua, lo que se explica gracias a un bloqueo simpático.
 

Yogui

e-mergencista experimentado
Respuesta: Electromancia nº 98

Siento estar desaparecido pero han intervendio Q. a mi padre.

La verdad que lo habéis clavado casi todos, y al final Maku ha hecho un buen resumen.

Espero mañana poder daros la explicación final. Gracias
 

Yogui

e-mergencista experimentado
Respuesta: Electromancia nº 98

Adjunto la tira de ritmo señalando de todo un poco, espero que se entienda.

1º) Describiremos los Seis primeros latidos antes de la Tdp

2º) Tdp

3º) Dos latidos posteriores a la Tdp



1º) Señalando en rojo lo que podría ser la espícula del MP, y tomando como referencia lo que señalo como latido estimulado, espícula precedente y qrs más ancho y aberrado (4º latido), y también teniendo en cuenta que creo que el último latido del trazado (2º tras la Tdp) es el intrínseco. El 2º ,3º y 5º latido pueden ser extrasistoles ventriculares (parecidas a las de la Tdp), y el 1º latido puede ser de fusión entre un latido intrinseco y uno estimulado, como tiene morfología muy parecida al estimulado, se presupone que la fusión se ha producido más bien baja, estos latidos contribuyen a la contracción de la cámara estimulada. Mi duda es el 6º latido, en principio parece intrinseco, pero si nos fijamos bien parece que en V3 hay una espiga precedente y en las otras dos derivaciones el qrs está mellado, así que no estoy seguro de que sea simplemente un latido intrinseco (no es tan parecido al último de la tira después de la Tdp), sino que pueda ser un latido de pseudofusión, en el que un estimulo del MP cae sobre un latido intrinseco, la estimulación es ineficaz y el latido intrinseco apenas se altera, salvo por el empastamiento de la espícula del MP
 

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Yogui

e-mergencista experimentado
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2º) Tdp: Qrs anchos irregulares que empiezan siendo negativos y que luego se vuelven positivos, entre medio se ven espigas a una frecuencia de 60 lpm (como se programan habitualmente, lo que no entiendo muy bien es por qué aparecen) y que no van seguidas de latido estimulado porque la espícula cae en los periodos refractarios absolutos y relativos (entre el qrs y final de la onda t) , por lo tanto no se consigue la captura. Cuando cesa la Tdp y tras el intervalo de escape programado (frecuencia de 60) el MP estimula

3º) El primer latido tras la Tdp es de fusión, espícula seguida de qrs esta vez no tan ancho, diferente al estimulado antes de la Tdp, por lo que la fusión se presupone más bien alta, y lo que parecen ondas p no lo son, es la onda t del qrs precedente, y se aprecia un intervalo QT largo, tipico en estas situaciones. El último latido es lo mas parecido a un latido intrinseco con QT largo
 

Yogui

e-mergencista experimentado
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En resumen,

Paciente con FA crónica, que en su momento le implantan MP VVI (monocameral, un cable en ventriculo derecho), estimula en ventriculo, sensa en ventriculo y se inhibe tras un qrs, tras agitación se administra una ampolla de haloperidol iv, al minuto presenta Tdp que degenera en FV, revirtiendo a la primera descarga, tras recuperar circulación espontánea se administra otra ampolla de haloperidol iv, presentando de nuevo rachas de Tdp autolimitadas bien toleradas por lo que se administra 1 amp. iv. de sulfato de magnesio sin resultados,posteriormente se procede a aumentar la fc minima del MP de 60 a 90 lpm, por lo que el paciente permanece a esa frecuencia fija de estimulación, sin posibilidad de que se presente de nuevo la Tdp, se descartan transtornos electrolíticos y otros fármacos que hayan podido producir la Tdp, por lo que se piensa que es debida al haloperidol.

En la página www.torsades.org tenéis 3 listados de fármacos que producen, pueden producir o concomitantemente pueden producir Tdp, está claro que el haloperidol la produce, peeeeeeero, os puedo decir que donde trabajo se pone a veces en cantidades industriales y paralelamente en paciente con perfusiones de amiodarona y jamás ha ocurrido nada, esta vez es la primera que veo algo así.

Por supuesto que el isoproterenol o la adrenalina en perfusión sería otra opción, pero en este paciente el acelerar el MP era lo mejor, está claro, lo del propofol no lo había escuchado pero claro tiene su lógica ......
 

elenuskienf

e-mergencista experimentado
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Perdón por la pregunta absurda y mis pocos conocimientos pero, ¿por qué se soluciona el problema aumentando la frecuencia del marcapasos? No entiendo nada ::((::
 

Elier CG

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Respuesta: Electromancia nº 98

Perdón por la pregunta absurda y mis pocos conocimientos pero, ¿por qué se soluciona el problema aumentando la frecuencia del marcapasos? No entiendo nada ::((::
Creo que porque acorta el QT, al aumentar la FC..que en este caso, su prolongación es la causa de la TdP.....el haloperidol prolongo el QT y produjo el evento de TV....8)

Y perdón por la ausencia obligada…ji,ji..na la PC aun con problemas…;)

 

elenuskienf

e-mergencista experimentado
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Creo que porque acorta el QT, al aumentar la FC..que en este caso, su prolongación es la causa de la TdP.....el haloperidol prolongo el QT y produjo el evento de TV....8)

Y perdón por la ausencia obligada…ji,ji..na la PC aun con problemas…;)
Claaro, jiji. La pregunta era tonta, pero no se me ocurria nada. Gracias por la explicación Elier
 

Yogui

e-mergencista experimentado
Respuesta: Electromancia nº 98

Muchos fármacos como por ej. el haloperidol han demostrado que producen postpotenciales precoces (PPP) , los postpotenciales son oscilaciones en el potencial de la membrana, si se alcanza el umbral del tejido adyacente pueden desencadenar un potencial de acción, lo que ocasionará un mayor número de postpotenciales, que perpetuarán la arritmia, los PPP concretamente ocurren antes de la repolarización y parecen ser el mecanismo responsable de las arritmias ventriculares con QT largo, el sulfato de magnesio por su acción antiarritmica puede evitar la aparición de estos PPP, así como las frecuencias cardiacas rápidas, porque simplemente a mayor frecuencia menor tiempo de repolarización, menor QT y menor posibilidad de que en esos tiempos tan cortos algún foco ectópico tome el mando por culpa de estos PPP
 

Elier CG

Super Moderator
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Pues eso lo había escuchado en alguna que otra clase,..pero no lo anote...ji,ji....
 

Elier CG

Super Moderator
Miembro del equipo
Respuesta: Electromancia nº 98

Pues el caso está listo, lo liberamos el lunes, así descansamos el fin de semana.....caso sencillo y creo que muy "común"...nos vemos...

Ya queda solo UNO... !!!!!
 
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