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Diagnóstico diferencial: convulsiones, midriasis y...

Tema en 'Toxicología, HAZMAT, MATPEL, NRBQE' comenzado por Danoxa, 19 Nov 2008.

  1. Danoxa

    Danoxa e-mergencista nuevo

    Hola a todos

    Soy estudiante de medicina y en toxicología nos han encargado resolver un caso clínico. Os transcribo tal cual la información que me han dado para resolverlo:
    "Hombre joven de raza negra que es atendido por presentar convulsiones en un autobus. Llega a urgencias 30 min.después consciente y sin referir ningún tipo de antecedente tóxico. Está inquieto y comienza a convulsionar de nuevo (tónico-clónicas), con pupilas midriáticas y sale un material pastoso blanquecino de fosas nasales, boca y diarrea líquida con el mismo aspecto". Y hasta ahi puedo leer...porque no tengo más información!!
    En el diferencial me decanto por una intoxicación por cocaína o por antidepresivos (convulsiones y midriasis) pero lo que me descoloca es el "material pastoso blanquecino" ese.
    Siendo un poco rebuscada, ¿podría tratarse de un "correo" o body packer de coca y ese material ser de alguna "pelota" que se haya roto y causado la intoxicación y por eso se está expulsando por "ambos lados" del tubo digestivo? No sé...
    La intoxicación por cocaína es lo que más me cuadra con solo esa información.Si aunque fuera me hubiera dado alguna constante (Saturación, tensión, ritmo cardiaco, temperatura)...
    ¿Que opináis?

    Un saludo a todos :grin:

    PD:También barajo posibilidades como hipo-hiperglucemia, TCE, epilepsia...pero como se trata de toxicología...¿Alguna más?
     
    Etiquetas:
  2. maria luisa A. M.

    maria luisa A. M. e-mergencista experimentado

    Pues pienso que vas bien encaminada Danoxa , a mí tambien me cuadrama con un "correo" .

    Ojea la el caso siguiente , creo que cuadra .



    http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1130-01082007001000017&script=sci_arttext


    Un saludo .
     
  3. Skrei

    Skrei e-mergencista experimentado

    En esto de las intoxicaciones por drogas... hay bastante de " Epidemiología ". Es decir: De lo que "esté de moda " en ese momento y en ese lugar.

    Nosotros hemos tenido varios cuadros de intoxicaciones por G.H.B ( y derivados caseros ) que han cursado con un cuadro parecido.

    A ver que otros datos te van dando !!
     
  4. Danoxa

    Danoxa e-mergencista nuevo

    Gracias!!
    Ya vi este artículo cuando trataba de orientarme y sigo creyendo que no voy mal encaminada.
    A ver si me dan más información, porque si no...
     
  5. NitoCba

    NitoCba e-mergencista experimentado

    Coincido con todos, me parece el caso de una "mulita" al que se le revento uno de los paquetes en instestino, y para colmo de Crack, la cocaina se hubiera absorbido, te paso unos datos..

    Intoxicación con cocaína
    Definición
    La cocaína es un poderoso estimulante del sistema nervioso central que produce fuertes efectos secundarios cardiovasculares (corazón y vasos sanguíneos). Los signos clásicos de intoxicación comienzan con el agrandamiento de las pupilas, sensación de embriaguez (euforia), agitación y aumento de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial.
    Con dosis más altas, se puede presentar sudoración, temblores, confusión, hiperactividad, convulsiones, accidente cerebrovascular, arritmias cardíacas (latidos cardíacos irregulares) y muerte repentina.
    http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000946.htm

    y este está un poco más completo


    [FONT=Times New Roman,Times]4.2. INTOXICACION POR COCAINA[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]La cocaína o benzoilmetilecgonina es un alcaloide obtenido a partir de las hojas de la planta de coca, Erithroxilum Coca, arbusto de América. Estas fueron utilizadas por la civilización inca para fines religiosos y sagrados, también para mitigar el hambre y el esfuerzo. Hay esculturas del siglo III a.C. en los Andes con rostros mascándolas 4. Después de la conquista por los españoles se extendió su uso al resto de la población. El neurólogo Paolo Mantengazza en el siglo XIX popularizó su utilización en Europa. En 1860, Albert Niemann aisló el principio activo, la cocaína, que se empleó 24 años mas tarde como anestésico local y vasoconstrictor en cirugía ORL. Se utilizó en la formula de muchos vinos, licores (Mariani) e incluso en la formula genuina de la Coca-Cola ideada en 1886 por John Pemberton hasta 1906, que fue sustituida por cafeína 4, 37.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]En 1985 en EE.UU, unos 25 millones de personas referían haber tenido contacto en al menos una ocasión, estimándose en en 3 millones el de adictos. Inicialmente el grupo era de una edad media de 30 años, tenía alto poder adquisitivo y sin grandes problemas sociales, perfil que ha cambiado en los ultimos años para extenderse a capas sociales más bajas y a los más jóvenes. Actualmente en aquel país la consumen 1.6 millones de habitantes 15. El uso intranasal mayoritario ha pasado a un uso preferentemente en una forma de base libre fumada ("crack" o "rock"). Este último apareció en 1983 y con ello un aumento de los problemas médicos.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]En España también ha ido aumentando la disponibilidad y la utilización de cocaína desde los años 70, siendo probablemente junto con las anfetaminas el segundo grupo de drogas ilegales consumidas después del cannabis 37. Se han decomisado hasta ahora pocas cantidades de base libre y parece que se fabrica por los mismos consumidores a raíz de el clorhidrato de cocaína 10.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]Es frecuente su uso con otras drogas, con heroína ("revuelto") y con alcohol además su venta suele ser adulterada con otras sustancias peligrosas. La cocaína tiene tendencia a la paranoia y la agresión por lo que existe una violencia asociada a su uso.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]4.2.1. Fisiopatología[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]De las hojas de coca se obtiene la pasta base de color marrón ("bazooka", "pasta") que es sulfato de cocaína y de esta, el clorhidrato de cocaína ("lady", "coke", "blow") que es una sustancia blanca, en forma de cristalitos, hojuelas, o en polvo blanco (nieve), soluble en agua y de sabor amrgo, se destruye por el calor. De esta a su vez se obtiene el crack (por el crujido que forman los cristales blancos al calentarse), que es una forma de base libre mucho más purificada y con mayor poder de intoxicación y de adicción. Se puede fabricar caseramente por medio de la alcalinización, calentando la anterior con agua y soda hervida. Es soluble en alcohol, acetona, eter y aceites, insoluble en agua y de aspecto cristalino, incolora e inodora y no se destruye por el calor por lo que se puede consumir fumada, bien sola en pipas de coca o bien con cigarrillos de marihuana. Por esta vía alcanza niveles sanguíneos casi tan rápidamente como con la vía venosa 49.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]La cocaína del la calle varia en pureza de un 12% a un 95%, siendo la media de un 36% 10. Una raya de cocaína puede contener de 20 mg a 100 mg, una pipa de 50 a 100 mg y un cigarro hasta 300 mg.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]Es absorbida por todas las mucosas al mismo tiempo que provoca anestesia local y generalmente consumida intravenosa, (muchas veces mezclada con heroína-"speedball"), intranasal, esnifada en rayas o fumando los vapores de la base libre ("basuco", el "crack" en EE.UU.). Cuando es inhalada, produce en pocos minutos niveles altos en plasma, el pico de acción ocurre a los 30 minutos y dura de 60 minutos a 4-6 horas. El crack es un alcaloide pobremente soluble en agua. Fumado su acción se produce en 7-10 minutos y desaparece en 20 minutos. Su vida media en el plasma es de 90 minutos. La vía intravenosa alcanza un pico a los 5 minutos pero también desaparece mucho más rápida. La forma oral tienen un efecto pico de 60 minutos con una vida media que puede ser de horas debido a una absorción continua. Debido a que la cocaína es una base débil su absorción en el estómago es pobre, pero es rápida por el duodeno. Los efectos anestésicos locales comienzan en un minuto y duran unos 30 minuto a 1 hora.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]El pico plasmático oscila entre 0.06 a 0.41 mg/L dependiendo de la dosis y vías de administración. Es metabolizada rápidamente en el hígado por medio de las colinesterasa, la pseudocolinesterasa plasmática y por hidrólisis no enzimáticas, dando lugar a productos hidrosolubles como la benzoilcgonina y el metilester de ecgonina. Una pequeña cantidad es metilada a norcocaina y tanto la cocaína en una pequeña cantidad (del 1% al 9%), como sus metabolitos pueden identificarse en orina por inmunoensayo durante 48-72 horas 11. Los pacientes con déficit de pseudocolinesterasa tienen mayor riesgo de desarrollar toxicidad por el uso de la cocaína a causa de la capacidad reducida de hidrolizar rápidamente cocaína y mostrar reacciones tóxica incluso con dosis bajas 50. Experimentalmente se ha visto que la administración exógena de colinesterasa plasmática humana en ratones intoxicados disminuye la mortalidad en un 30% y las convulsiones en un 40% 51. La administración concomitante de inhibidores de la colinesterasa (insecticidas carbamatos y organofosforados) prolonga sus efectos. También drogas como las IMAO, antidepresivos tricíclicos, metildopa y reserpina.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]En ocasiones se utiliza alcohol al mismo tiempo, para balancear sus efectos estimulantes a nivel del SNC. La utilización de alcohol y cocaína produce un metabolito activo, el cocaetileno, el cual tiene una mayor vida media que la cocaína.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]Los "body packers" (traficantes profesionales) y "body stuffers" (la tragan al verse acosados por la policía) pueden intoxicarse si llegan a romperse los envoltorios, por absorción masiva transmucosa de cocaína (o bien heroína o cannabis que suelen ser las sustancias transportadas) 52, conduciendo a una alta mortalidad (56%) o bien producir oclusiones intestinales 31, 53.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]La determinación cuantitativa de cocaína y sus metabolitos no tienen interés clínico. Los niveles en casos fatales puede oscilar entre 0.1 a 20.9 mg/L. La muerte puede ocurrir con solo 20 mg de forma intravenosa, mientras que los habituados pueden ingerir por encima de 10 gr/día sin reacciones tóxicas 49.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]Aunque la excrección de cocaína está aumentada con el pH urinario bajo, la excrección urinaria solo representa una fracción baja de la eliminación global y la acidificación terapéutica no tiene efectos significativos 49.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]Su efecto estimulante del sistema nervioso central se produce al fijarse al transportador de la dopamina, evitando la recaptación sináptica, potenciando la neurotransmisión en las vías dopaminérgicas a nivel de la sinapsis y en menor medida también sobre la noradrenalina y la serotonina, conduciendo a una estimulación no específica del sistema nervioso central y periférico. Tópicamente produce vasoconstricción y anestesia local. Al igual que otros anestésicos la cocaína bloquea la iniciación y la conducción de los impulsos nerviosos por la disminución de la permeabilidad de la membrana a los iones de sodio 54. Al contrario de lo que hacen los sedantes, los cuales deprimen su uso durante horas, la utilización de la cocaína estimula su posterior consumo.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]En la droga vendida en la calle se suelen encontrar adulterantes que aumentan su toxicidad y enmascaran el cuadro clínico: estimulantes (cafeína, anfetamnina, fenciclidina), anestésicos (benzocaína, lidocaína, procaína, tetracaína) fenitoína 55, escopolamina 56, talio 57 y sustancias inertes (lactosa, manosa, glucosa, inositol, talco, almidon de maiz).[/FONT]
     
  6. NitoCba

    NitoCba e-mergencista experimentado

    continuación del post anterior

    [FONT=Times New Roman,Times]4.2.2. Clínica[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]Depende de la estimulación difusa sobre el sistema nervioso central y periférico (reacción cocaínica) 49. Los órganos diana de su toxicidad son el cerebro, el corazón y la vía de entrada 11. La intoxicación aguda suele ocurrir a dosis superiores al medio gramo y se presenta con los mismo síntomas que la intoxicación por anfetaminas.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]Produce sensación gratificante al proporcionar locuacidad, hiperagudeza mental, elimina la sensación de cansancio y sueño, aumenta la actividad, la comunicación y la seguridad en si mismo. Los efectos pueden durar de 5 minutos hasta 2 horas, según la cantidad y vía de consumo. Tras ello una depresión de sus efectos (el crash).[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]La intoxicación leve induce un elevación discreta de la presión arterial, pulso y temperatura, cefalea, hiperreflexia, nauseas, vómitos, bochornos, midriasis, palidez, diaforesis, temblor y sacudidas, agitación, ansiedad, euforia, conducta esterotipada. La cefalea es una manifestación muy frecuente y suele ser de causa multifactorial (hipertensión, migraña, o en casos persistentes un ACVA). Las náuseas, vómitos y taquipnea son debidos a estimulación central.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]La intoxicación moderada: hipertensión, taquipnea, disnea, taquicardia, hipertermia, sudoración profusa, trastornos metabólicos 58, confusión, alucinaciones táctiles que pueden conducir a la autoexcoriación por ver bichos bajo la piel (Síndrome de Magnan), delirios paranoides que simulan la esquizofrenia, hiperactividad marcada, aumento del tono muscular y de los reflejos tendinosos, calambres musculares, eyaculación espontanea y convulsiones generalizadas que puede seguirse de depresión del SNC. Antes de las convulsiones preceden ansiedad extrema, desorientación y crisis de pánico.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]La intoxicación severa: palidez, hipotensión, taquicardia (o bradicardia preterminal), arritmias ventriculares y paro cardíaco (se han dado casos de "body packet" que pasan cocaína de contrabando en preservativos ingeridos y que al romperse se produce una absorción masiva de cocaína a través de la mucosa gastrointestinal) (fig. 6), respiración de Cheyne-Stokes, apnea, cianosis, edema agudo de pulmón, hipertermia maligna, coma, parálisis flácida con perdida de reflejos, estatus epiléptico y muerte. En ocasiones puede dar un cuadro delirante agudo. Puede producir la muerte por estatus epiléticos con obstrucción de vía aérea, arritmias o hemorragia cerebral. El riesgo se ve incrementado para la vía inhalatoria-fumada, la intravenosa y la toma conjunta con otras fármacos simpaticomiméticos o con heroína.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]La hipertensión es consecuencia de aumento del gasto cardíaco y del aumento de las resistencias vasculares y puede producir hemorragia intracraneal o subaracnoidea, disección aórtica y edema pulmonar 54. Las arritmias suelen ser frecuentes en la intoxicación por cocaína y son consecuencia de la estimulación simpática, de isquemia miocárdica o miocarditis. La mas frecuente es la taquicardia sinusal, siendo la fibrilación ventricular la causa de muchas muertes súbitas 54 o incluso bloqueos cardíacos en el caso de miocarditis.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]Otra complicación es el infarto agudo de miocardio, condicionado quizás por las vías de consumo (venosa o pulmonar) y la presencia de algunas patologías, así como por el policonsumo 11. La etiología de la isquemia miocárdica inducida por la cocaína es multifactorial: espasmo coronario, toxicidad miocárdica directa, aumento de la demanda de oxígeno miocardico, proliferación no arteriosclerótica de la íntima, aumento de la agregación plaquetaria, trombosis y vasculitis. El inicio de los síntomas puede ser variable y puede ocurrir en las primeras 3 horas de su uso hasta varios días (rango entre 1 minuto y 4 días). Los pacientes que tienen enfermedad coronaria y utilizan alcohol y cocaína habitualmente tienen 21.5 veces más posibilidad de muerte súbita que los usuarios de cocaína solos 49.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]Otras complicaciones vasculares: cefaleas migrañosas, ataques isquémicos transitorios, manifestados como vértigos, tinnitus, visión borrosa, trémor, ataxia, hemiparesia transitoria probablemente por vasoespasmo o trombosis. También ACVA por infarto cerebral, hemorragia intracraneal o hemorragia subaracnoidea, estos ultimos más frecuentes y asociados a malformaciones cerebrales y el mecanismo es por aumento de la presión arterial o por vasculitis cerebral. Epístaxis, disección aórtica (dolor de espalda), trombosis pulmonar, isquémia mesentérica (dolor abdominal) e infarto renal (dolor de espalda), isquemia de miembros por vasoconstricción intensa 49, 59.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]Se han descrito lesiones pulmonares en forma de neumotórax, neumomediastino, neumopericardio como consecuencia de las maniobras de Valsalva. Los enfermos con barotrauma pueden quejarse de dolor en el cuello, en el tórax y taquipnea, enfisema subcutaneo o signo de Hamman. Edema pulmonar por disfunción miocárdica o por aumento de la precarga y postcarga por vasoconstriccción sistémica y venosa y edema pulmonar no cardiogénico y un síndrome llamado "pulmón de crack" que consiste en fiebre, disnea, tos persistente o hemoptisis, infiltrados pulmonares y broncospasmo 54.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]La hipertermia puede ser debida bien a consecuencia de la actividad metabólica y motora aumentada, a la vasoconstricción y a estimulación talámica. Puede producir por si misma coagulación intravascular diseminada, edema cerebral y rabdomiolisis con fallo renal agudo y posterior fallo multiorgánico e incluso pancreatitis 11, 43, 60, 61. La rabdomiolisis es consecuencia de la hipertermia y de la actividad muscular, pero también puede ser causada por vasoconstricción de las arteriolas musculares.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]Las convulsiones suelen ser autolimitadas y breves. Las convulsiones repetidas sugieren hipertermia, hemorragia intracraneal, trastornos metabólicos y ruptura de envoltorios y absorción masiva. Se han visto después de administración intranasal, intravenosa, oral e intravaginal. La mayoría ocurren dentro de las dos horas pero pueden retrasarse hasta 12 horas. Se han documentado convulsiones tónico-clónicas hasta en un 14% de los usuarios. Las convulsiones parciales complejas pueden ser debidas a isquemia focal. En niños pequeños, la inhalación pasiva de cocaína proveniente del crack y la alimentación materna de una madre cocainómana puede precipitar convulsiones. El aumento de las susceptibilidad a la cocaína en esta población puede ser debido al déficit de colinesterasas hepáticas.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]Otras formas de presentación que puede producir la utilización de cocaína por cualquier vía son los trastornos de la conducta (agitación, conducta combativa) y como victimas de traumas o de violencia asociados con el uso de la droga.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]Los usuarios de la vía intravenosa pueden manifestar fiebre y malestar secundario a complicaciones infecciosas como celulitis, endocarditis, hepatitis, neumonía o SIDA.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]El uso de la vía nasal conduce al desarrollo de rinorrea persistente y en ocasiones erosiones y perforaciones del tabique nasal, rinolicuorrea por destrucción del hueso etmoides, sinusitis frontal y absceso cerebral, neuropatía óptica asociada con sinusitis crónica.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]El uso materno de cocaína se ha asociado con abruptio placentae, aborto espontaneo, retardo de crecimiento intrauterino, parto prematuro y lesión cerebrovascular fetal. Aunque no se han hecho seguimientos a largo plazo, los niños expuesto a la cocaína exhiben afectación de la orientación y de la conducta motora y mayor incidencia de síndrome de muerte súbita 49. Se han dado casos de presentación como una preeclamsia o eclampsia y que se debe de sospechar ante una embarazada en el tercer trimestre con hipertensión que se controla fácilmente a las pocas horas de su ingreso 62(determinación de cocaína en orina). En niños puede producir diarrea sanguinolenta y shock 63.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]Tras el uso crónico: anorexia, insomnio, disminución de la memoria, dificultad de concentración, eyaculaciones espontaneas, impotencia, perdida de peso, deshidratación, temblores finos y eventuales convulsiones. Complicaciones psiquiátricas como euforia, disforia, trastornos de la personalidad, hasta la psicosis y la esquizofrenia, ideación paranoide, agitación, irritabilidad, cansancio e impulsividad y en ocasiones una conducta agresiva. La psicosis aguda se caracteriza por alucinaciones de tipo táctil y visual que pueden tardar varios días en desaparecer y en ocasiones una ansiedad y depresión severa después del uso de la cocaína. También se han descrito la visión en halo (luz alrededor de los objetos) y estrellitas volantes 49.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]Produce dependencia psíquica importante y un síndrome de abstinencia con escasos síntomas poco específicos: depresión, enlentecimiento psicomotor, ansiedad, fatiga, letargia, irritabilidad y trastornos del sueño, agitación, sialorrea, nauseas y vómitos, sensación de opresión, taquicardia y vértigo. A veces ideas de suicidio y paranoia. Probablemente estos síntomas son debidos a deplección dopaminérgica tras el consumo crónico.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]4.2.3. Diagnóstico Diferencial[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]Los síntomas cardinales son: midriasis, agitación, sudoración, hipertensión y taquicardia hallazgo que lo pueden producir otras drogas.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]El D.D. se debe de hacer con las intoxicaciones de otros simpaticomiméticos, de alucinógenos, anfetaminas, fenciclidina, xantinas y anticolinérgicos. Las anfetaminas pueden producir intoxicación durante varias horas. La fenciclidina se presenta con pupilas normales o pequeñas, nistagmo multidireccional y encefalopatía subintrante. Los anticolinérgicos producen piel seca y roja. Con causas que producen hipoxia, convulsiones o ambos, la sepsis, ACVA, feocromocitoma, hipoglucemia, tirotoxicosis, hipertensión maligna. El cuadro clínico puede simular el síndrome neuroléptico maligno, hipertermia maligna o el síndrome de abstinencia aguda de sedantes, hipnóticos o etanol y enfermedades psiquiátricas como la esquizofrenia 49.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]Para confirmar el diagnostico se determina en orina por inmunoensayo y por cromatografía de gases-espectometría de masas los metabolitos benzoilecgonina y metilecgonina.[/FONT]
     
  7. NitoCba

    NitoCba e-mergencista experimentado

    continuación de los dos post anteriores (puff que era largo :oops: )

    [FONT=Times New Roman,Times]4.2.4. Tratamiento[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]Se basa en una concienzuda historia clínica y exploración mientras se empieza a tratar al paciente. No se dispone de antagonistas. Se deben de excluir otras causas de agitación (hipoxia, meningitis, sepsis etc), controlar la agitación psicomotriz y prevenir las complicaciones.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]Historia clínica: Indagar acerca de la cantidad de cocaína consumida y tiempo de la ingestión. Preguntar a amigos y familia a cerca de las antecedentes personales (síncopes, convulsiones etc). La epístaxis, convulsiones, hipertensión, IAM, hemorragia intracraneal o enfermedad psiquiátrica especialmente en jóvenes debe de sugerir la posibilidad del uso de cocaína.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]Exploración: debe de incluir un examen completo y detallado especialmente de los sistemas cardíaco, pulmonar y nervioso. Se tomará la temperatura rectal ya que los pacientes pueden tener la piel fría y húmeda y al mismo tiempo hipertermia. Todos los enfermos deben de monitorizarse ECG continuo.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]1º. Permeabilidad de vía aérea.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]2º. Utilizar si es preciso de resucitación cardiopulmonar básica. Posición de decubito lateral, si no hay lesión medular y vigilar estrechamente. Administrar oxígeno a alto flujo y si es preciso intubación orotraqueal y ventilación mecánica.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]3º. Traslado urgente a centro hospitalario[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]4º. Monitorización ECG y Sat arterial con pulso-oximetría. Constantes vitales.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]5º. La agitación, ansiedad o psicosis se debe de tratar con sedación: se pueden administrar benzodiacepinas intravenosas, Diazepan 5-10 mg o midazolan (2 a 10 mg). Es preferible la sedación farmacológica a la contención física para evitar la hipertermia, no obstante se debe de vigilar la depresión respiratoria. La psicosis puede necesitar de administración de neurolépticos como clorpromacina 0.5 mg/kg intramuscular o intravenoso muy lentamente. Usar excepcionalmente el Haloperidol, en especial si hay situaciones psicóticas delirantes con o sin alucinaciones, dosis de 2 y 4 mg intramuscular.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]6º. Si convulsiones: Oxígeno, glucosa, Tiamina y Diazepam 10-20 mg/intravenoso (0.1 mg/kg), midazolan (0.005-0.1 mg/kg) también amobarbital o fenobarbital (15 a 20 mg/kg intravenoso en no menos de 30 minutos). Al igual que las convulsiones causadas por la toxicidad de las teofilinas, la fenitoína es menos eficaz, pero se debe de considerar si es refractario a los anteriores. Dosis de 15 mg/kg en no menos de 30 minutos. La agitación o las convulsiones refractarias al tratamiento con benzodiacepinas o barbitúricos puede necesitar de la administración de relajantes musculares para prevenir la hipertermia y la rabdomiolisis, manteniéndose monitorizado el EEG de una forma continua y en ventilación mecánica. En este caso al igual que si aparece focalidad neurológica o coma persistente, se debe de hacer TAC de craneo.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]7º. Sueroterapia para rehidratación. Forzar diuresis. La utilización de diuresis alcalina puede ser eficaz para prevenir el fallo renal en los pacientes con rabdomiolisis.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]8º. Tranquilizar y ambiente relajado.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]9º. Si hipertermia: lavados externos con agua fría y ventilador. En casos extremos estaría indicada la relajación muscular con pancuronio (0.1 mg/kg) con la consiguiente intubación orotraqueal y VM.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]10º. La hipertensión arterial discreta responde bien a sedación, la moderada responde a nifedipina 10 a 20 mg oral. La hipertensión severa que no cede tras sedación, se debe de tratar con Nitroprusiato sódico (0.5-5 mg/kg/min), fentolamina (0.05-0.1 mg/kg/min) o labetalol 10 a 20 mg IV. Los betabloqueantes puros se deben de evitar, salvo que el paciente esté fuertemente sedado pues puede conducir a una hiperactividad alfadrenérgica aumentado la hipertensión 64.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]La taquicardia sinusal, las arritmias supraventriculares o la hipertensión son generalmente transitorias y deben de ser tratadas con vigilancia o con sedación con benzodiacepinas. Si la taquicardia es severa y se asocia con dolor torácico o existe evidencia ECG o clínica de isquémia se debe de iniciar tratamiento específico. La taquicardia sinusal severa o sintomática se debe de tratar con betabloqueantes o bloqueantes de los canales del calcio. Se han utilizado con éxito en animales el esmolol, labetalol, proanolol, diltiazen y verapamil. Se debe de tomar precaución con la utilización de betabloqueantes solos en los pacientes con dolor torácico e hipertensión concomitante o hipotensión ya que puede conducir a una estimulación alfa con paradójico aumento de la TA, aumento del vasoespasmo coronario y disminución del gasto cardíaco. Por esto se recomienda que se utilice con el propanolol un alfabloqueante como fentolamina (5 mg intravenoso cada 15 o 30 minutos en infusión intravenosa rápida) o vasodilatadores como la nitroglicerina o el nitroprusiato para el tratamiento de la taquicardia asociada con hipertensión o dolor torácico. Se ha recomendado el Labetalol, un betabloqueante con débil afecto alfabloqueante a dosis de 10 a 20 mg intravenoso cada 15 o 30 minutos o por infusión continua.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]11º. En caso de arritmias ventriculares: lidocaína, labetalol, propanolol o atenolol. La taquicardia ventricular se tratará inicialmente con sedación y oxigenación. Si la disritmia persiste y se utiliza lidocaína se debe de administrar benzodiacepinas profilácticas pues puede inducirse convulsiones. En caso de trastornos de la conducción puede ser útil la administración de bicarbonato sódico. Si existe colapso vascular y en casos extremos se puede utilizar noradrenalina.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]12º. Isquémia miocárdica: nitroglicerina o bloqueante de los canales del calcio. En el dolor torácico compatible con isquémia miocárdica: oxígeno, opioides y aspirina. En los pacientes con IAM se debe de considerar la trombolisis y la coronariografia. La fentolamina se ha utilizado en humanos en revertir la vosoconstricción arterial coronaria y parece efectiva en reducir las demandas de oxígeno miocárdico y en mejorar el flujo coronario. No obstante la nitroglicerina se ha utilizado con éxito en este consideración y es de elección.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]13º. Indicaciones para intubación orotraqueal y ventilación mecánica son la hipertermia incontrolable, agitación extrema, convulsiones incontrolables, coma profundo con peligro de aspiración.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]14º. En caso de coingestión con heroína, la naloxona se debe de utilizar con precaución pues puede exacerbar los efectos de la cocaína. Igual ocurre si los pacientes han tomado benzodiacepinas y se utiliza Flumazenil.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]15º. Se deben de hacer investigaciones adicionales: CPK, mioglobina en orina, examen para drogas en sangre y orina. TAC de cráneo para excluir patología cerebral 31.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]16º. En los enfermos que ingieren cocaína sin envoltorios, se administraran dosis máximas de carbón activado y quizás lavado de estómago. No se debe de dar jarabe de ipecacuana por la posibilidad de convulsiones. Los envoltorios de cocaína en vagina o en el recto se retiraran con visualización directa o manualmente. Los pacientes asintomáticos que ingieren cocaína envuelta deben tratarse conservadoramente con laxantes (sulfato sódico, sulfato magnésico) o irrigación completa intestinal con una solución electrolítica de polietilen glicol, multidosis con carbón activado (previas a la anterior para no disminuir la adsorción) y observación estrecha hasta que los haya eliminado. Aquellos que demuestran signos y síntomas de toxicidad o que evidencia obstrucción intestinal necesitan de intervención quirúrgica.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]17º. Los médicos no familiarizados con la intoxicación con cocaína deben de consultar con el centro de toxicología. Los enfermos con intoxicación leve o con una simple y breve convulsión que están asintomáticos después de un período de observación de 3-6 horas pueden ser dados de alta. Aquellos con intoxicación moderada o grave o que tienen complicaciones isquémicas deben de ingresarse en una UCI. Todos los pacientes que han ingerido paquetes de cocaína deben de ingresarse con vigilancia intensiva hasta que no haya evidencia de cuerpos extraños.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]Después del alta, se remitirán a un centro de consejo y tratamiento de drogodependencia. A los usuarios de forma intravenosa debe de sugerirse investigación de VIH y hepatitis 49.[/FONT]
    [FONT=Times New Roman,Times]Cuando la historia es clara y los síntomas leves no es necesario la evaluación de laboratorio. Sin embargo, si los síntomas son graves o no existe historia clínica compatible se debe de realizar un examen de bioquímica y hematimetría general así como análisis cuantitativo de cocaína en sangre y en orina para confirmar y descartar otras intoxicaciones. Se realizará Rx de tórax y ECG completo en los casos moderados y graves. Los dolores torácicos inexplicables exigen ECG y determinaciones enzimáticas seriadas. La cefalea persistente a pesar de la normalización de la presión arterial exige la realización de TAC craneal y/o punción lumbar para descartar hemorragia subaracnoidea. En el paciente con dolor abdominal o de espalda se debe de evaluar la isquémia intestinal o renal. Se analizará la orina y los niveles de CK para descartar mioblobinuria que puedan desencadenar fallo renal.[/FONT] [FONT=Times New Roman,Times]En los enfermos con fiebre se deben de descartar infecciones ocultas. Las convulsiones breves claramente relacionadas con la utilización de la cocaína, si el paciente esta consciente y alerta no necesitan de posteriores estudios. Los pacientes con sospecha de ser portadores de cocaína deben de realizarse Rx de abdomen con contraste. La intoxicaciones que perduran por más de 4 horas sugieren absorción continua de cocaína y necesitan evaluación Rx y digital de las cavidades (recto y vagina) 49.[/FONT]

    Extraido de http://tratado.uninet.edu/c100404.html#4.2

    jeje Fin :shock:
     
  8. Danoxa

    Danoxa e-mergencista nuevo

    Gracias, ya tengo algo de lectura ligera para esta noche.;)

    Un saludo
     
  9. detabel

    detabel e-mergencista experimentado

    Skrey, he encontrado este enlace en donde explica someramente los usos y consecuencias del consumo del GHB, pero no veo que señalen ni la diarrea ni la presencia de "substancias blanquecinas" en vómito ni heces... en todo caso, es cierto que en el mundo de las drogas, lo que "está de moda" nos da un buen indicativo de lo que nos podemos encontrar. El enlace es el siguiente:

    http://familydoctor.org/online/famdoces/home/common/addictions/drugs/644.html

    Un saludete
     
  10. Danoxa

    Danoxa e-mergencista nuevo

    Muchas gracias a todos por la ayuda.

    Escribí a mi profesor explicándole que esa sustancia q expulsaba me descolocaba y que si podía ser una "mula" de coca.

    No me quiso decir que si ni que no, pero me dijo que ESTABA PERFECTAMENTE ORIENTADA AL DIAGNÓSTICO, así que entiendo que así es.

    Gracias de nuevo por los enlaces y los cometarios.
    El lunes expongo el caso, a ver que tal me va!!:grin:
     

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