Intoxicación por metanol (presentación de caso clínico)

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06-jul-2011, 04:32   #1 (permalink)
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Intoxicación por metanol (presentación de caso clínico)


HACE UNOS AÑOS UN GRUPO DE PERSONAS COMPRARON EN BOLSA NEGRA(ILÍCITAMENTE) ALCOHOL PARA BEBER PENSARON QUE LE HABÍAN VENDIDO ALCOHOL ETÍLICO Y POCO DESPUÉS DE COMENZAR A TOMARLO COMENZARON LOS SÍNTOMAS , LE HABÍAN VENDIDO ALCOHOL METÍLICO(ALCOHOL DE MADERA).ERAN 6 PERSONAS 2 MURIERON Y LAS OTRAS 4 ESTUVIERON MUY GRAVES EN LA UCI.

AQUÍ LE PRESENTO UN CASO OCURRIDO Y DOCUMENTADO EN MÁLAGA.
CASO CLÍNICO
Varón de 26 años que consulta por ingestión de"alcohol de quemar" (alcohol metílico) hace aproximadamente 24 horas en cantidades indeterminadas. Desde hace 8 horas refiere visión borrosa, somnolencia y como marcha inestable. Entre los antecedentes personales destaca fumador de 20 cigarrillos/día, hepatopatía virus C, etilismo crónico e intento de suicidio previo.
A la exploración presenta TA: 123/77, FC: 76, está eupneico, con buen estado general, consciente, reactivo;
Cabeza y cuello: boca séptica, no signos meníngeos.
Tórax: rítmico sin soplo, murmullo vesicular conservado.
Abdomen: blando, depresible, sin signos de irritación peritoneal.
Neurológico: midriasis media, nistagmo horizontal con componente rápido izquierdo. Pares craneales
N. Marcha inestable. No déficits motor/sensible.
Dismetría leve. ROT (+).
En la pruebas complementarias destaca al ingreso:
Hemograma: N. Bioquímica: glucosa: 119.
Gasometría: pH: 7,19, HCO3: 6,8 mmol/l,
Anión GAP: 30.
Tras anamnesis y exploración, el paciente es diagnosticado de intoxicación metílica. Se inicia el tratamiento con perfusión de bicarbonato, previa estabilización hemodinámica; es posteriormente derivado al hospital de referencia para administración de antídoto y hemodiálisis.

DISCUSIÓN
El caso que presentamos es el de un paciente bajo los efectos del metanol, intoxicación muy poco frecuente. Es relativamente característico en individuos con etilismo crónico. Sólo el 0,3% de las intoxicaciones aisladas corresponde a la ingesta accidental o intento de autolisis (2). Este alcohol suele ser absorbido por la piel y vías respiratorias; alcanza el pico plasmático a los 30- 60 minutos. Una vez en sangre pasa al hígado, donde es metabolizado por la alcohol-deshidrogenasa y origina formaldehído, que posteriormente se convierte en ácido fórmico. El metanol no metabolizado
(20%) se elimina por vía renal y pulmonar. El proceso es lento y sus productos de degradación son responsables de la toxicidad, motivo por el cual existe un período ventana de aproximadamente 12 a 24 horas. La dosis tóxica es de 10-30 ml (100 mg/Kg), aunque ingestas de menor cantidad pueden provocar síntomas; presenta una DL50 de 340 mg/Kg (60-240 ml). A través de la inhalación, valores de 365-3.080 ppm provocan cefalea, visión borrosa, mareos. La intoxicación por metanol se caracteriza por el desarrollo sintomático en tres estadios progresivos, de manera que en un inicio puede observarse una mínima depresión del sistema nervioso central, acompañada deun cortejo vegetativo (náuseas, vómitos, sudoración). Tras 6-8 horas se inicia una segunda fase coincidente con la acidosis metabólica, en la que encontramos, vómitos, dolor abdominal, desorientación y alteraciones visuales (fotofobia, visión borrosa, midriasis bilateral arreactiva a la luz y ceguera ocasional). Acidosis metabólica descompensada, no acompañada de depresión respiratoria o hipercapnia, indicativa del origen en la formación de ácidos tras la metabolización del metanol
ácido fórmico y del etilenglicol a ácido oxálico. Otro aspecto a tener en cuenta a nivel metabólico, tanto en la intoxicación por metanol como por etilenglicol, es el hiato aniónico y el hiato osmolar aumentados. Las alteraciones visuales tienen su origen en el ácido fórmico, que produce una abolición de la glucolisis retiniana y un bloqueo de la acción de la alcoholdeshidrogenasa
encargada de reducir el retineno a vitamina A (3). En la tercera fase, derivado de la lesión neuronal, necrosis retiniana y de los ganglios basales, aparece hipotensión, delirio, coma profundo y respiración de Kussmaul. El desarrollo de apnea y convulsiones aparecen en la etapa final, que sin tratamiento puede conducir a la muerte. En las intoxicaciones agudas también se ha descrito la necrosis bilateral y simétrica en el putamen y hemorragias en la sustancia blanca subcortical, muy similares a las observadas en la intoxicación por tricloroetano y monóxido de carbono (4). El diagnóstico se basa en la presencia de acidosis metabólica, con hueco aniónico y cloro normal, debido a la retención de ácidos orgánicos de origen desconocido, acompañada de hipokaliemia. El hueco aniónico puede ser normal en las primeras fases de la intoxicación metílica. La ausencia de acidosis metabólica no excluye el diagnóstico, ya que puede presentarse transcurridos
2 días, y coexiste con metanolemias elevadas, sobre todo si se ha ingerido alcohol conjuntamente.

TRATAMIENTO
El tratamiento debe iniciarse con la estabilización de vía aérea y soporte circulatorio. Si la ingesta tuvo lugar en un tiempo inferior a las 6 horas está indicado el lavado gástrico con solución bicarbonatada al 2- 10%. El carbón activado y el purgante salino resultan ineficaces, así como las medidas para forzar la diuresis (6). La acidosis metabólica se trata con suero bicarbonatado: 1-2 mEq/Kg cada 1-2 horas o incluso con mayor frecuencia. El antídoto de elección, es el etanol, 20 veces más afín a la alcoholdeshidrogenasa que el metanol, de modo que bloquea y satura la metabolización del alcohol metílico en competencia con la enzima. Su administración debe ser precoz, incluso por vía oral, a dosis de 1 ml/Kg de una bebida con el 40-50% de etanol. Por vía intravenosa se requerirá una preparación al 10 o al 95%, absoluto y apirógeno; solución hiperosmolar que puede ocasionar tromboflebitis si se introduce por una vía periférica. El objetivo será llegar a mantener unas cifras de alcohol en sangre de 1-1,5 g/l. Como alternativa tenemos la hemodiálisis, cuatro veces más eficaz que la diálisis peritoneal. Elimina tanto el metanol como el formaldehído y el ácido fórmico; disminuye la vida media del metanol a 2,5 horas. Para mantener los valores de metanol por debajo de 0,2-0,3 g/l pueden requerirse hasta 12 horas de tratamiento
con hemodiálisis. Otros tratamientos, exclusivos de la intoxicación por metanol, son la administración de folato a dosis de 50-70 mg cada 4 horas por vía intravenosa, que disminuye la vida media del formato, así como la administración de 4-metilpirazol, que inhibe la 1-25 alcoholdeshidrogenasa..

BIBLIOGRAFÍA
Castillo Quintero M, Fernández Gómez M, Mora López M. Intoxicación por metanol. ¿Otra fuente de donantes?
Med Clin 2001; 117: 397-398.
2. Abranson A, Singh S. Treatment of the alcohol intoxications; ethylene glycol, methanol and isopropanolol. Nephrology and Hypertension 2000; 9: 695- 701.
3. Sivilotti L, Marco A. Methanol intoxication. Ann Emerg Med 2000; 35(3): 313-314.
4. Garner CD, Lee EW, Terzo TS, et al. Role of retinal metabolism in methanolinduced retinal toxicity. J Toxicol Environ Health 1995; 44: 43-56.


http://www.medicinageneral.org/abril2002/292-293.pdf
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Respuesta: Intoxicación por metanol (presentación de caso clínico)


Aquí les dejo adjunto fichas internacionales de seguridad química
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06-jul-2011, 20:27   #3 (permalink)
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Respuesta: Intoxicación por metanol (presentación de caso clínico)


INTOXICACIÓN POR METANOL O ALCOHOL DE QUEMAR

El metanol al igual que el etilenglicol se usa como disolvente, aunque podemos encontrarlo también como adulterante de bebidas alcohólicas. La intoxicación vía oral es la más frecuente. La dosis tóxica
es de 10-30 ml, siendo potencialmente letal una dosis de 60-240 ml. Los niveles plasmáticos tóxicos son superiores a 0,2 g/l, y potencialmente mortales los que superan 1 g/L.
La toxicidad se debe a sus metabolitos, formaldehído y ácido fórmico.
Se oxida en el hígado a través de la enzima alcohol deshidrogenasa.
CLÍNICA
• Cefalea, mareo e incluso convulsiones o coma.
• Náuseas, vómitos, dolor abdominal.
• Disnea disnea o taquipnea, puede reflejar una acidosis metabólica normoclorémica con hiato aniónico elevado.
• El nervio óptico es especialmente sensible pudiendo producirse una ceguera total e irreversible. La ceguera es el criterio clínico de gravedad.
DIAGNÓSTICO.
• El diagnóstico será de sospecha cuando el paciente presente acidosis metabólica intensa y rebelde al tratamiento y también se le aprecie aumento del hiato aniónico y osmolar.
• El diagnóstico diferencial debe plantearse con todas aquellas causas que produzcan una acidosis metabólica con anión gap y osmol gap aumentado (intoxicación por salicilatos, etilenglicol,
cetoacidosis alcohólica, etc.).
• Se puede hacer un diagnóstico rápido de la ingesta de metanol pura (sin asociar etanol) mediante kits comerciales basados en la detección de alcohol deshidrogenasa y alcohol oxidasa.
• Gasometria y Analítica general pidiendo el anión gap (> 16 mmol/L) y el osmolgap (> 25 mOsm/Kg). También deberemos solicitar niveles de etanol, para determinar si hubo coingesta.
PRONÓSTICO:
El pronóstico es mejor si:
• Si la dosis ingerida ha sido fraccionada en el tiempo.
• Si de forma simultánea se ha ingerido alcohol etílico.
• Si se aplica tempranamente el tratamiento adecuado.
TRATAMIENTO
Debe considerarse un cuadro grave.
• Etanol: si la ingesta de metanol es > 30 ml en adultos y > 0,4ml/kg en niños) o si acidosis metabólica y/o clínica, aunque no conozcamos la dosis ingerida ni los niveles de metanol.
El etanol puede administrarse por vía oral o intravenosa (aconsejable la vía central por elevada hiperosmolaridad de la perfusión). La vía intravenosa es la más recomendada por la frecuencia de náuseas y vómitos.
- Para administrar el tratamiento es necesario su dilución: o Si es oral: se diluye con agua hasta llegar a una concentración del 20-30%.
- Si intravenoso se diluye en suero glucosado hasta llegar al 5- 10%.
Dosis de ataque: 1 ml de alcohol etílico absoluto por kilogramo de peso (para un paciente de 70 kg: 1 ml/Kg x 70 kg = 70 ml de etanol al 100%).
- Vía oral: whisky 40% (175 ml de whisky más 175 de agua para que la solución final tenga un concentración de etanol del 20%).
o Vía intravenosa: 70 ml de etanol al 100% + 630 cc de suero glucosado para que la concentración de etanol sea del 10%, a pasar durante 15 minutos.
Dosis de mantenimiento: 0,16 ml/Kg/hora. Dicha dosis debe multiplicarse (0,20-0,40 ml/Kg/h) durante el tiempo que se mantenga la hemodiálisis, si es que se aplica. Si se trata de un alcohólico crónico, la dosis de mantenimiento es de 0,2 ml/kg/h.
La dosis de mantenimiento debe seguirse hasta que las
concentraciones de metanol se encuentren por debajo de 20 mg/100 ml, y si no se dispone de este dato, hasta que el enfermo tenga un pH > 7,3 sin ayuda del bicarbonato.
• Hoy en día disponemos de otros antídotos como fomepizol o 4- metilpirazol. En España se obtiene como medicación extranjera (Antizol®): 4 viales de 1,5 ml con 1,5 g por vial; precio: 5.756,85 €.
Se administrará diluido en suero y a pasar en 30 minutos cada dosis.
Dosis de ataque: 15 mg/Kg.
Dosis de mantenimiento: 10 mg/Kg cada 12 horas por 2 días y
luego 15 mg/Kg cada 12 horas, hasta normalización del paciente.
• Lavado gástrico en las primeras 1 a 2 horas.
• El carbón activado o laxantes no es eficaz.
• Tampoco son eficaces la diuresis forzada o la diálisis peritoneal.
• Bicarbonato Sódico 1M. Debemos empezar su administración lo antes posible cuando el bicarbonato es inferior a 18mEq/L
• Ácido fólico 50mg/6 horas diluido en suero glucosado.
• Hemodiálisis:
- Si concentraciones de metanol > 50 mg/100 ml (0,5 g/l).
- Acidosis metabólica (pH < 7,25) refractaria al tratamiento.
- Manifestaciones visuales.
- Depresión del nivel de conciencia.
- Insuficiencia renal.
Durante la hemodiálisis se debe seguir administrando etanol, aunque la dosis de mantenimiento sea superior. (0,2-0,4 ml/Kg/h).
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06-jul-2011, 21:21   #4 (permalink)
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Respuesta: Intoxicación por metanol (presentación de caso clínico)


Saludos

Pudiéramos decir Valoración inicial: ABCD
- inicialmente la clínica es similar a la intoxicación etílica, posteriormente, aparecen coma, alteraciones cardiorrespiratorias y acidosis metabólica severa. En el caso del metanol, pueden aparecer alteraciones visuales graves.
- Son signos de gravedad: la ingesta > 30 ml, bicarbonato < 18 mEq/ l, convulsiones, coma o hipotensión.
· Monitorice: TA, FC, FR, ECG, SatO2 y ETCO2. Determine glucemia.
· Canalice vía venosa periférica. Inicie perfusión de mantenimiento con cristaloides.
· Realice gasometría y análisis de iones.
· No es útil el lavado gástrico (después de 3 horas) ni el carbón activado.
· Corrija la acidosis metabólica, si el pH < 7.20, con Bicarbonato Sódico 1 M, 8,4% iv ( 250 mEq /250 ml), según la fórmula de cálculo del déficit de bicarbonato:
- Déficit de CO3H = 0,3 x kg de peso x EB. El resultado son los ml de bicarbonato necesarios.
- Administre la mitad de la cantidad calculada en 30 min y realice analítica de iones y EB, posteriormente, para continuar con la reposición, si procede.
· Administre Tiamina iv o im ( 100 mg/1 ml) a dosis de 100 mg iv lenta, en especial si se trata de un paciente desnutrido o con impresión de alcohólico crónico y se va a administrar glucosa.
· Si hay hipocalcemia sintomática, administre Gluconato Cálcico iv ( 10%, 90 mg / 10 ml)
- Pase 50 - 100 mcgotas/ min.
- Prepare 1 ampolla en 90 ml de SG 5 % iv lenta en 10 - 20 min. Repita las dosis cada 10 min hasta un máximo de 60 ml /h (6 amp).
- Suspenda la perfusión, si hay Calcio iónico > 5,6 mg/dl. Precaución en pacientes digitalizados.
· Si hay convulsiones, administre Diazepam iv según procedimiento de crisis comicial.


Muchas Gracias
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Asistencia Prehospitalaria Cuba/BNUM
El Destino del Herido esta en manos de quien haga la primera cura
http://instituciones.sld.cu/enferinten/colaboradores/
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07-jul-2011, 21:08   #5 (permalink)
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Respuesta: Intoxicación por metanol (presentación de caso clínico)


Bueno amigos, quiero en primer lugar agradecer a Homeo la aportación. Sin embargo me gustaría aclarar algunos aspectos respecto a la publicación en estas páginas de casos clínicos, para explicar el cierre que voy a realizar a continuación del caso que nos ocupa.

Como cualquier "caso clínico" en general. el objetivo de los que publicamos en esta página no difiere mucho de lo que se hace en general. Es decir, pretende estimular la imaginación, explorar los conocimientos y favorecer la participación activa de nuestros foristas. Para lograr esto, la estructura de un caso clínico tiene que estar ajustada a lo que se espera. A saber; aportar inicialmente datos muy básicos para poder seguir desentrañando "el misterio" poco a poco y terminar con los correspondientes diagnósticos, tratamientos, apoyos bibliográficos, etc. En el caso actual se ha entregado toda la información disponible desde el primer momento, por lo que se pierde cualquier posibilidad de entablar esa investigación casi "detectivesca" que convierte a un caso clínico en algo interesante a los ojos del público.

Digamos que esto es más parecido a colgar una referencia bibliográfica que a gestionar una discusión sobre como manejar una circunstancia médica concreta.

Como hemos dejado claro en el pasado, no es imprescindible que los casos clínicos sean originales (siempre y cuando en el desarrollo del mismo se haga mención a los "créditos" correspondientes), aunque los preferimos por razones obvias. Lo que si parece lógico, es que el ponente lo maneje como un verdadero caso clínico y no como un "copia-pega" de una publicación determinada. En este mismo subforo encontareis ejemplos de cómo creemos que se debe manejar un caso clínico para hacerelo atractivo a los ojos de nuestros foristas.

Así que, cierro el presente caso y os invito a publicar otros, siempre intentando convertirlos en algo atractivo y potencialmente participativo.

Un saludo.
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